静滴硫酸镁治疗支气管哮喘及喘息性支气管炎疗效观察

静滴硫酸镁治疗哮喘国内报告不多。我们对经过喘定、激素治疗症状仍不缓解的支气管哮喘病人,应用硫酸镁静滴取得了较好疗效,现报告如下: 一、一般资料 13例病例均为急诊室观察病人,其中支气管哮喘7人,喘息性支气管炎6人:男6人,女7人。年龄为28岁～86岁。     

熊去氧胆酸选择性诱导人肝肿瘤细胞凋亡及抑制增殖的实验研究

目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)诱导肝肿瘤细胞株凋亡并抑制其增殖的作用和机制。方法用噻唑蓝法、流式细胞术、TUNEL法、Wright-Giemsa染色法、电镜及免疫细胞化学等方法，观察UDCA对肝肿瘤细胞株HepG2、BEL7402和正常人肝细胞株L-02的生长活力、细胞凋亡、细胞周期及Bax／bcl-2基因表达的影响。结果UDCA对HepG2、BEL7402细胞株具有显著的抑制生长、诱导凋亡、阻滞细胞周期于S期、降低bcl-2和提升Bax表达的作用。结论UDCA对HepG2、BEL7402细胞株有显著的抑制增殖及诱导凋亡作用，该作用可能与UDCA阻滞细胞周期、降低bcl-2和提升Bax的表达有关。     

生存素在塞来昔布诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及意义研究

环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)在多种肿瘤中呈过表达状态，正成为肿瘤靶向治疗的焦点。特异性COX-2抑制剂塞来昔布引起的不良反应明显低于其他COX-2抑制剂，而对肿瘤细胞诱导凋亡作用却明显强于其他COX-2抑制剂，有望用于临床治疗。IAP家族中新近克隆的同族体生存素(survivin)，可能是迄今发现的最强的凋亡抑制因子，在肝癌的发生发展过程起重要作用。鉴于此，于体外对塞来昔布诱导肝癌细胞凋亡进行相关研究，探讨其中生存素可能作用机制。     

发热、黄疸

发热、黄疸山东省立医院（２５００２１）秦成勇，傅丽娜，叶远红，史进军第一次查房主任医师：今天查房重点讨论１例新入院黄疸患者，希望通过讨论让大家掌握对黄疸的鉴别诊断。先请简要汇报病历。实习医师：患者男，２８岁。７天前无明显诱因出现高热（３９℃）伴咽痛，...     

原发性肝癌患者外周血γ-谷氨酰转移酶mRNA-H亚型的检测

及时发现外周血中的肿瘤细胞,不仅对判断肿瘤的转移、复发具有重要价值,对指导临床制定治疗措施亦有重要意义。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测原发性肝癌(HCC)患者外周血γ-谷氨酰转移酶mRNA-H亚型(GGT mRNA-H),寻找血循环中肝癌细胞、预测肝癌血行播散及甲胎蛋白     

乙型肝炎系列讲座——慢性乙型肝炎的治疗

自1966年发现乙型肝炎病毒以来、对乙型肝炎病毒的认识越来越深刻。乙型肝炎是世界上主要的公共健康问题之一,每年除导致大约50000患者由于急性感染而死亡外,还可致3亿5千万患者慢性感染。肝硬化和肝癌是乙型肝炎病毒慢性感染最重要的远期后果,每年导致约470000患者死亡。虽然不断发现有效的抗病毒药物,但乙型肝炎病毒感染所致的疾病仍不断发生。现将慢性乙型肝炎的治疗进展综述如下。     

外源性FHIT基因对多柔比星诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的影响

目的：将脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad,FHIT）基因导入该基因表达缺失的人胃癌细胞株MGC-803,探讨FHIT基因表达对多柔比星诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法：将载有人外源性FHIT基因的真核表达质粒pRcCMV-FHIT用脂质体介导转入FHIT表达缺失的胃癌细胞MGC-803,筛选阳性克隆,同时以空载体pRcCMV转染的胃癌细胞及胃癌细胞株作为对照;以多柔比星作用于3组细胞,用MTT法测定细胞增殖的抑制率,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用丫啶橙荧光染色与流式细胞术检测多柔比星处理前后各组胃癌细胞的凋亡率,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果：通过流式细胞术检测,经多柔比星处理后,转染FHIT基因的MGC-803细胞凋亡水平（40.66%）与空质粒转染细胞（13.94%）及胃癌细胞（15.81%）相比明显增高,存在显著性差异（P〈0.01）,FHIT基因与多柔比星有轻度的协同促凋亡作用（P〈0.05）;同时FHIT基因转染后的胃癌细胞生长周期出现了明显的G0/G1期阻滞（74.43%vs56.30%、52.30%）;丫啶橙染色亦见转染FHIT基因的胃癌细胞凋亡数明显增多,且细胞的增殖抑制率存在浓度和时间依赖性。结论：外源性FHIT基因表达与多柔比星协同促进胃癌MGC-803细胞凋亡,FHIT基因可提高胃癌细胞对多柔比星的敏感性。     

金龙胶囊联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌疗效观察

目的:探讨金龙胶囊对原发性肝癌的治疗作用.方法:224例不能手术的原发性肝癌患者随机分为金龙胶囊联合肝动脉化疗栓塞组(治疗组116例)及单纯肝动脉化疗栓塞组(对照组108例),观察治疗后6个月、1、2、3年疗效、生存率和生活质量.结果:治疗组治疗后1、2、3年生存率为77.6%、47.4%、19.8%,对照组为64.8%、34.3%、10.2%,治疗组明显优于对照组(P＜0.05);治疗组各项生活质量评分明显优于对照组(P＜0.05);两组治疗后有效率比较无显著性差异(P＞0.05).结论:金龙胶囊可显著提高原发性肝癌患者的生存时间和生活质量,是治疗原发性肝癌的有效药物.     

苯丁酸钠对人肝癌细胞分化及P~(21WAF1/CIP1)表达的调控

目的:探讨苯丁酸钠诱导人肝癌细胞Bel7402,HepG2生长抑制、分化和细胞周期阻滞,以及对抑癌基因P21WAF1 /CIP1表达的影响。方法:培养Bel7402,HepG2,应用MTT比色法观察苯丁酸钠对Bel7402,HepG2的生长抑制作用,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期,以RTPCR检测Bel 7402,HepG2细胞中P21WAF1 /CIP1基因表达水平,WESTERN印记法检测P21WAF1 /CIP1蛋白的表达。结果:苯丁酸钠 2, 4, 8mmol·L-1处理 72h后Bel 7402, HepG2 的抑制率分别为 28. 43 %,57. 61 %, 71. 32 %和 27. 42 %, 57. 11 %, 70. 31 %处理后的细胞成纤维母细胞样改变,细胞阻滞于G期,P21WAF1 /CIP1基因和蛋白表达水平均增强。结论:苯丁酸钠抑制 2种人肝癌细胞株的生长,诱导部分人肝癌细胞分化,使细胞阻滞于G1期,苯丁酸钠能诱导P21WAF1 /CIP1基因的表达,增加P21WAF1 /CIP1蛋白的表达水平。     

环氧合酶-2抑制剂对人肝癌细胞株的体外研究

目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Celecoxib对人肝癌细胞株增殖和凋亡的影响以及COX-2、Survivin和MDR1/P-gp表达水平的变化,探讨COX-2抑制剂治疗肝癌的作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖状态;免疫组化法测定细胞中PCNA和COX-2表达;透射电镜及流式细胞仪观察Celecoxib诱导肝癌细胞凋亡的作用、对细胞周期的影响以及P-gp表达的变化;进一步用RT-PCR检测Survivin和COX-2mRNA在药物处理前后表达的变化。结果:人肝癌细胞系Hep-G2和BEL-7402中COX-2均有显著表达,Celecoxib呈时间和剂量依赖性抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡;细胞周期分布改变,G0/G1期细胞比例增加;肝癌细胞凋亡过程中,COX-2和Survivin基因的表达显著下调,P-gp表达减弱。结论:COX-2抑制剂Celecoxib可能通过下调COX-2、Survivin和P-gp表达,改变细胞周期分布,抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。