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41.
目的利用HPLC法测定"强力五虎合剂"中苦杏仁苷、盐酸麻黄碱的含量。方法以C18键合硅胶为填充剂,以甲醇-乙腈-0.1%磷酸(16∶4∶80),在207 nm波长测定苦杏仁苷;以0.1%磷酸-乙腈(95∶5),在207 nm波长测定盐酸麻黄碱。结果苦杏仁苷在0.100~0.800μg(r=0.999 4),盐酸麻黄碱在0.008~0.048μg(r=0.999 9)间范围内呈现良好的线性关系。样品中苦杏仁苷平均回收率为99.51%,RSD=2.51%;盐酸麻黄碱平均回收率为97.47%,RSD=1.75%。结论该方法结果准确,灵敏度高,重现性好,可用于控制"强力五虎合剂"的质量。 相似文献
42.
目的 明确GATA4在小鼠胚胎心脏发育过程中的时序表达,并阐明其组蛋白修饰调控机制.方法 选取胎龄11.5 d(E11.5)至新生0.5d胎鼠心脏,RT-PCR检测胎鼠心肌细胞中GATA4mRNA表达水平,CHIP-QPCR检测GATA4启动子区组蛋白H3K9ac水平及与CBP/P300的结合水平.用CBP30干预心肌祖细胞,RT-PCR检测心肌祖细胞在不同浓度CBP30(0.5、1、2、4μmol/L)干预不同时间点(6、12、24、36 h)后GATA4 mRNA表达水平,CHIP-QPCR检测心肌祖细胞中GATA4启动子区组蛋白H3 K9 ac水平及与CBP/P300的结合水平.结果 ①小鼠胚胎心脏发育过程中GATA4表达量,E14.5明显高于E11.5(P <0.05);CHIP结果显示E14.5 GATA4启动子区组蛋白H3 K9 ac水平高于E11.5(P <0.05);E14.5与CBP/P300的结合水平亦高于E11.5(P <0.05).②CBP30干预心肌祖细胞后,GATA4表达量较对照组明显降低(P<0.05).CHIP结果显示CBP30组GATA4启动子区组蛋白H3K9ac水平及与CBP/P300的结合水平较对照组显著降低(P<0.05).结论 CBP/P300可通过介导组蛋白H3 K9乙酰化修饰参与调控GATA4在小鼠胚胎心脏发育过程中的时序表达. 相似文献
43.
44.
光量子血治疗是将自身血液在充氧的环境下,经定时的高能量紫外线作用后再输回体内,是一种治疗疾病的方法。为探讨其治疗效果,对我院26例脑栓塞患者进行光量子血疗并对其进行血液流变学检测,现将结果报道如下: 1.资料和方法 1.1 病例选择:对照组26例,体检人员,男16例,女10例,平均年龄61.4岁。体检无心、脑、周围血管病,八项血液流变学检查结果正常。 相似文献
45.
兔骨髓间充质干细胞体外分离培养及冻存研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:寻求体外培养、冻存、复苏兔骨髓间充质干细胞(mensechymalstemcells,MSCs)的方法,为兔MSCs进一步的实验研究打下基础。方法:取新西兰白兔胫骨穿刺获取骨髓液,以贴壁筛选法分离、纯化、培养和扩增获得MSCs,并行液氮冻存,通过倒置显微镜观察其生物学表现。结果:MSCs为贴壁生长,形态为均匀成纤维细胞样,增殖能力强,传代及冻存后细胞仍然保持其生物学特性。结论:MSCs可采取贴壁筛选法进行较好的纯化和扩增,并可长期保存于液氮中,在一定的条件下可复苏存活。 相似文献
46.
田杰 《中华临床医学研究杂志》2008,14(2):142-143
目的:通过对产科急症子宫切除48例临床分析,探讨降低产科子宫切除术发生的可能性。方法:回顾性分析我院1996年1月-2006年12月间所做的产科子宫切除48例病例。结果:我院十年间产科子宫切除术发生率为0.158%,其中副官产子宫切除占77.08%,子宫切除术主要指征为胎盘因素、子宫收缩乏力、子宫破裂、羊水栓塞。结论:认真做好计划生育,加强孕产妇监测,积极治疗产科合并症及并发症,正确掌握剖宫产指征,可以有效地降低产科子宫切除发生率。 相似文献
47.
至2005年底,我国现有人类免疫缺陷病毒(human im-muno-deficiency vires,HIV)感染者已达65万[1]。由于临床医师,特别是基层医师对艾滋病不熟悉,警惕性不高,加上部分患者隐瞒病史,不配合治疗,常影响疗效。2004年1月~2006年5月我们收治艾滋病(获得性免疫缺陷综合征,acqired immunodeficiency syndrome,AIDS)12例,现将其诊断和治疗情况报告如下,并重点分析影响治疗依从性的因素。1临床资料1·1一般资料本组男6例,女6例;年龄9~61岁,平均39岁。就诊时症状:全身衰竭、恶病质2例,慢性乙型病毒性肝炎并肝硬化腹水、丙型病毒性肝炎、真菌性食管炎… 相似文献
48.
目的 筛选并分析转染Islet-1慢病毒载体的C3H10T1/2细胞转化为心肌样细胞过程中与Islet-1 相互作用的组蛋白乙酰化酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs),明确Islet-1在C3H10T1/2细胞分化为心肌样细胞乙酰化调控网络中的关键枢纽作用。方法 培养转染Islet-1慢病毒载体的C3H10T1/2细胞,观察细胞形态。免疫荧光和免疫印迹检测Islet-1的表达部位和最高表达时间点。免疫共沉淀沉淀与Islet-1结合的蛋白。免疫印迹验证Islet-1 相互作用的HATs和HDACs。结果 诱导组细胞形态出现心肌样细胞改变。各组Islet-1主要在胞浆表达。诱导组Islet-1表达量在诱导后3周最高(0.782±0.015)。诱导组Islet-1表达量显著高于空白对照组和C3H10组(分别为0.819±0.026,0.127±0.006和0.126±0.001)(P<0.05),免疫共沉淀技术可行。与Islet-1相互作用的HATs和HDACs有GCN5、P300/CBP和HDAC4。结论 Islet-1 与GCN5、P300/CBP和HDAC4相互作用特异性辅助C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。 相似文献
49.
目的观察小鼠胚胎心脏发育过程中转录因子胰岛素基因增强子结合蛋白1(Islet-1)的时序性表达规律,并探讨其与组蛋白乙酰化酶p300介导的组蛋白乙酰化调控网络中的关系。方法以健康6~8周龄昆明小鼠为研究对象,下午1700雄雌按12比例合笼,次日观察阴栓,观察到阴栓最早之日计为胎龄0.5 d(E0.5)。取胎龄为E11.5、E14.5、E17.5的胎鼠和新生鼠的心脏,利用Western blot方法定量分析Islet-1的时序性表达规律,并利用蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)和串联质谱分析方法(MS)鉴定Islet-1与组蛋白乙酰化酶p300的关系,同时应用Western blot方法反验证实验结果。结果 1.在小鼠胚胎心脏发育过程中,Islet-1在E14.5时的表达水平(0.434±0.353)明显高于与其在E11.5(0.074±0.456)、E17.5(0.120±0.127)和新生鼠(0.049±0.083)的表达水平,差异均有统计学意义(Pa<0.05),而其他时间点(E11.5、E17.5和新生鼠)间的表达差异无统计学意义(Pa>0.05)。2.在胚胎心脏发育过程中,Islet-1与组蛋白乙酰化酶p300相互结合,以蛋白复合物的形式存在。结论在小鼠胚胎心脏发育过程中,Islet-1可能作为枢纽因子,募集组蛋白乙酰化酶p300参与组蛋白乙酰化修饰调控。 相似文献
50.
手术是临床治疗的主要手段之一,手术治疗比其他非手术治疗有其自身的特殊性。如果说手术的成败是显示手术医师技术高低的一把尺子,那么受术者能否处于最佳身心状态去接受手术、积极地配合手术则是检验护理工作质量的一个客观标准。防止手术室护理缺陷发生是护理管理的主要工作之一,也是提高手术室护理质量关键所在。通过“医院管理年”督导检查,发现手术室的管理中存在诸多可能发生护理缺陷的隐患,现就手术室发生护理缺陷的原因和防范措施作初步探讨如下。 相似文献