ECMO联合IABP及CRRT成功救治肝移植围手术期应激性心肌病并心源性休克1例

总结分析青岛大学附属医院器官移植中心通过ECMO联合主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump, IABP)及连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)成功救治肝移植术后发生应激性心肌病(stress cardiomyopathy, SC)1例的临床资料并通过文献检索分析发病可能的致病因素。发现肝移植术后由于手术应激等因素, 可能导致患者发生SC;对于循环不稳定者, 可以应用ECMO联合IABP及CRRT治疗, 提高抢救的成功率。     

肺动脉瓣缺如综合征合并胸腺缺如1例

临床资料:男性,30 d。系第2胎第2产,38+2周,剖宫产,体质量2.6 kg。因满月当日注射乙肝疫苗,1.5 h后出现吐奶、发烧(38.4℃)等不适,送医院不治而亡。5 d前有咳嗽,气促4 h。出生时即发现患儿呼吸稍促,胸骨左缘可闻及粗糙喷射性收缩期杂音。B超检查发现法洛四联征,房间隔膨胀瘤。心肌损害(心肌酶CK-MB 80U/L)。尸解发现,患儿胸腺缺如,复杂先天性心脏病(法洛四联征),同时肺动脉瓣缺如,右主动脉弓,动脉导管缺如,卵圆孔未闭。     

24h十二导联动态心电图检查在无症状心肌缺血诊断中应用分析

无症状心肌缺血(SMI)主要指临床上得不到患者心肌缺血相关的主观症状,包括胸痛、胸闷等,而经相关器械数据可得出心肌血流灌注、心肌代谢、左室功能、心电活动等异常的心肌缺血证据[1,2]。SMI是冠心病常见症状,随着病情不断加剧,可能引发可逆性或永久性心肌损伤,出现急性心肌梗死、心绞痛、心律失常等严重后果,甚至导致患者死亡[3]。     

冠状动脉粥样硬化新生滋养血管节段异质性及其对钙化出血的作用

目的:探讨冠状动脉新生血管(Vasa vasorum,VV)在人类冠状动脉粥样硬化斑块进展及并发症中的作用。方法:15例患者尸解心脏用MicrofilTM灌注后进行微型计算机断层(micro-computed tomography,micro-CT)扫描,2cm节段(n=50)血管的组织学分类为正常(n=12)、非狭窄斑块(狭窄<50%,n=18)、钙化(n=10)、非钙化斑块(n=10)。Micro-CT成像分析VV密度(#/mm~2)、VV血管面积分数(mm~2/mm~2)和VV内膜表面分数(mm~2/mm3)。组织学切片进行Mallory’s(铁)、von Kossa (钙)染色、血型糖蛋白A (glycophorin-A,红细胞碎片,erythrocyte fragments)及内皮一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)检查。结果:非狭窄、非钙化狭窄斑块节段VV密度高于正常节段(P <0.01)。钙化狭窄斑块VV空间密度最低,与非狭窄和非钙化狭窄斑块比较,P <0.05。与正常节段比较,非狭窄和狭窄斑块的铁与血型糖蛋白A显著增高,与VV密度相关联(Kendall-Tau相关系数分别为0.65和0.58,P <0.01)。此外,钙化斑块的铁和血型糖蛋白A相当高。组织化学分析示VV呈e NOS和TNF-α阳性,而VEGF阴性。结论:VV新生血管形成、VV破裂和斑块内出血可在人类冠状动脉粥样硬化进展和并发症中发挥作用。     

脂肪乳对重度急性有机磷农药中毒患者血清细胞因子及心功能的影响

选择2016年1月至2018年12月本院收治的重度急性有机磷农药中毒(SAOPP)患者72例,分为对照组(常规治疗组)和脂肪乳组(脂肪乳治疗组),每组36例。对照组给予洗胃、导泻、阿托品、氯解磷定、呼吸支持及血液灌流等综合治疗;脂肪乳组在此基础上加用20%脂肪乳注射液250 ml, qd,疗程为5 d。比较两组患者治疗前及治疗后1、3、 5 d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、血浆N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、胆碱酯酶(ChE)水平及左室收缩末期内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)差异。结果显示,两组患者治疗前TNF-α、 IL-6、 NT-proBNP、ChE、 LVIDs及LVEF组间比较差异无统计学意义(P005)。对照组TNF-α、 IL-6治疗后1 d低于治疗前,NT-proBNP、ChE、 LVIDs和LVEF治疗后3 d与治疗前比较差异有统计学意义(P005)。脂肪乳组TNF-α、 IL-6、 NT-proBNP、ChE治疗后1 d起与治疗前比较差异有统计学意义,LVIDs和LVEF治疗后3 d起与治疗前比较差异有统计学意义(P005)。提示SAOPP患者早期出现心肌损伤,给予脂肪乳可降低患者血清细胞因子水平,减轻心肌损伤并能改善患者心功能。     

超声斑点追踪技术测量心肌梗死兔心室短轴切面各室壁节段应变参数的应用价值

目的:应用超声斑点追踪成像技术(STI)测量心肌梗死兔心室短轴切面各室壁节段的应变参数,探讨其临床应用价值。方法:选取健康成年日本大耳白兔20只,开胸并结扎冠状动脉左前降支中断血流以构建动物心肌梗死模型。分别在术前和术后30min、6h、1周各时段行超声心动图检查,测量实验兔室间隔与左室后壁运动幅度、左室射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS);应用QLAB软件测量实验兔左室圆周应变(CS)及径向应变(RS),观察超声心动图诊断指标变化,取出心脏与病理诊断结果比较。结果:心梗兔左室短轴乳头肌水平病理组织学检查共发现梗死节段63个,二维斑点追踪技术共发现异常节段53个,符合率为84.1%(53/63);建模后6h室间隔运动幅度、EF、FS开始减低,且随时间的延长测值逐渐下降;建模后30min心梗兔左室前壁、前间隔径向应变值减低;建模后6h前壁、前间隔圆周应变值减低,与径向应变相比,其测值变化晚于径向应变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:超声斑点追踪技术可准确、定量评价心脏节段性室壁运动异常,消除传统超声心动图仅能评价心脏整体室壁运动及心功能变化的缺点,二者结合可充分发挥各自优势,提高心肌梗死诊断的准确性和敏感性。     

无糖尿病史心肌梗死患者血糖应激性升高对心肌功能及预后的影响

目的分析无糖尿病史心肌梗死患者血糖应激性升高对心肌功能及预后的影响,为心肌梗死的临床诊治和改善预后提供参考依据。方法以某医院2013年2月-2015年5月收治的120例无糖尿病史心肌梗死患者为对象,根据急诊血糖检查结果将患者分为血糖升高组(78例,随机血糖≥11.1 mmol/L)和血糖正常组(42例,随机血糖11.1mmol/L),比较2组患者肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶峰值(CK峰值)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及不良心血管事件发生率。结果血糖升高组LVEF、c TnⅠ、CK峰值分别为(55.5±6.8)%、(3.78±0.51)μg/L、(185.0±14.7)U/L,血糖正常组分别为(68.5±5.9)%、(0.73±0.15)μg/L、(113.2±85.3)U/L,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。血糖升高组严重心律失常、心功能不全、心源性猝死发生率分别为25.6%、44.9%、14.1%,显著高于正常组(分别为9.5%、23.8%、2.4%),差异有统计学意义(P0.05)。结论无糖尿病史心肌梗死患者血糖应激性升高对其心肌功能造成不良影响,增加不良心血管事件发生几率,预后较差。     

NLRP3与妊娠高血压孕妇心功能的相关性

目的研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3与妊娠高血压孕妇心功能的相关性。方法将西安交通大学第二附属医院2017年1月至2018年12月收治的118例妊娠高血压孕妇纳入观察组,另选择同期于该院查体的100例健康孕妇纳入对照组。检测并比较两组孕妇NLRP3、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心脏肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、C反应蛋白(C-reactive proten,CRP)水平和白细胞计数、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果观察组孕妇的收缩压、舒张压、平均动脉压、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率和NLRP3、BNP、cTnT、CRP水平均显著高于对照组(均P <0.05),LVEF显著低于对照组(P <0.05)。妊娠高血压孕妇NLRP3水平与其BNP、cTnT、CRP水平均呈正相关(r=0.226、0.229、0.270,均P <0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.219,P <0.05)。结论 NLRP3在妊娠高血压早期心肌损伤孕妇体内高表达,且其表达水平与妊娠高血压孕妇心肌损伤程度呈正相关。