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71.
<正>人类心脏一生正常跳动超过20亿次,泵血超过1.5亿升,血液供应的急性或慢性短缺都会使心脏受到损害,导致心肌梗死。根据心肌组织损伤的程度,可能立即或延缓发展为心力衰竭。目前治疗心力衰竭主要运用内科药物及介入治疗来降低急性心肌梗死病死率、减少并发症和提高远期存活率,然而这些治疗方法不能促进心脏的大部分结构修复,因为它们不能完全从根本上替代坏死或瘢痕心肌。相反,心脏移植治疗  相似文献   
72.
目的探讨心肌肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)中的表达及其临床意义。方法选取2011年1月至2013年12月临朐县人民医院收治的50例AMI患者作为AMI组,其中发病时间<4 h 21例,发病时间≥4 h 29例。另外选择同期健康体检者50例作为健康对照组。统计受试者血清c My BP-C、心脏肌钙蛋白I(c Tn I)、肌红蛋白(Myo)水平,并分析AMI患者血清c My BP-C、c Tn I、Myo与年龄、发病时间、体质指数的相关性。结果 AMI组血清c My BP-C、c Tn I、Myo水平均高于健康对照组[(106±16)μg/L比(18±6)μg/L、(10.76±3.32)μg/L比(0.031±0.003)μg/L、(122±33)μg/L比(23±5)μg/L],差异有统计学意义(P<0.01)。发病时间≥4 h组患者血c My BP-C、Myo、c Tn I水平高于发病时间<4 h组[(109±17)μg/L比(76±9)μg/L,(11.67±3.72)μg/L比(0.042±0.006)μg/L,(130±33)μg/L比(93±16)μg/L,P<0.01]。PCI术后患者血c My BP-C水平低于入院时[(59±11)μg/L比(107±16)μg/L,P<0.01],PCI术后患者血c Tn I、Myo水平高于入院时[(33±6)μg/L比(11±3)μg/L,(136±35)μg/L比(122±33)μg/L,P<0.01];血c My BP-C、c Tn I、Myo与AMI发病时间均呈正相关(P<0.05);血c My BP-C、c Tn I、Myo之间均呈正相关(P<0.05)。结论 c My BP-C可以作为AMI早期诊断的指标之一,还可作为评价PCI术早期效果的指标。  相似文献   
73.
目的制备可供实验使用的比格犬慢性冬眠心肌模型。方法选取16只健康成年比格犬,分为A组(冬眠心肌组,8只)和B组(假手术组,8只)。A组采用开胸丝线结扎法造成左前降支狭窄(75%),术后每日保持室外活动4 h,靶血管供血区域慢性缺血,制备慢性冬眠心肌模型。B组将丝线穿过前降支下方,但不结扎,其余同A组。两组均于术后3个月终止实验。采用超声心动图多巴酚丁胺负荷试验观察A组左心室壁运动,采用超声心动图观测两组收缩期室壁增厚率(WT%)、左心射血分数(LVEF)等指标。结果 A组左心室壁运动异常,WT%、LVEF减低。结论开胸丝线结扎,术后辅以规律室外运动的方法制备犬冬眠心肌模型,模型制备方法简单,成功率高,对实验人员技术要求低,实验安全无射线,是一种简单可行的冬眠心肌模型的制备方法。  相似文献   
74.
目的观察脓毒症心肌损伤患者使用右美托咪定以及丙泊酚后心肌损伤标志物以及NT-pro BNP水平的改变。方法收集2013年2月—2015年3月入住本院且接受持续镇静治疗的成年脓毒症患者共58例,将他们随机分为两组,即使用右美托咪定镇静的右美托咪定组(29例)和使用丙泊酚镇静的丙泊酚组(29例)。右美托咪定组以右美托咪定1μg/(kg·h)负荷剂量进行静脉泵入10 min后,以0.2~0.7μg/(kg·h)的速度持续泵入。丙泊酚组以丙泊酚负荷量1~3 mg/kg缓慢静推后,以0.5~4 mg/(kg·h)的速度泵入。两组患者在泵入过程中均需随时调整药物泵入剂量,直至并维持Ramsay评分为2~3分。比较两组患者在接受镇静治疗后12、24、48、72 h的ultra-Tn I、CK-MB、MYO、NT-pro BNP,同时比较两组APACHEⅡ评分(入住ICU时及72 h)以及入住ICU的时间和28 d后的死亡率。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果右美托咪定组和丙泊酚组患者48 h和72 h的ultra-Tn I和CK-MB水平较入ICU时明显降低[(0.72±0.03)、(0.64±0.02)、(1.53±0.05)、(5.21±0.44)、(2.38±0.57)、(7.62±0.75)、(0.87±0.01)、(0.69±0.03)、(1.44±0.04)、(4.69±0.77)、(2.57±0.78)、(7.57±0.21)ng/ml],差异均有统计学意义(均P0.05);两组24、48和72 h的MYO、NT-pro BNP水平较入ICU时均明显降低[(88.14±9.16)、(66.17±6.29)、(35.42±7.64)、(121.91±11.82)μg/L、(1 599.5±122.67)、(1 102.45±99.13)、(469.41±31.41)、(4 613.32±299.24)pg/ml、(78.15±9.36)、(58.06±8.67)、(28.98±9.84)、(118.32±12.4)μg/L、(2 716.31±121.34)、(1 300.81±78.61)、(656.78±40.72)、(4 595.54±281.24)pg/ml],差异均有统计学意义(均P0.05)。与丙泊酚组患者同时间点进行比较,右美托咪定组24 h的ultra-Tn I水平,24、48、72 h的NT-pro BNP水平均明显低于丙泊酚组患者[(0.82±0.03)、(1.37±0.02)ng/ml、(1 599.5±122.67)、(2 716.31±121.34)、(1 102.45±99.13)、(1 300.81±78.61)、(469.41±31.41)、(656.78±40.72)pg/ml],差异均有统计学意义(均P0.05);两组患者入ICU时和72 h点APACHEⅡ评分、住ICU时间和死亡率进行比较,组间差异均无统计学意义(均P0.05)。结论与丙泊酚比较,右美托咪定在脓毒症心肌损伤患者中有较强的心肌保护作用。  相似文献   
75.
目的比较常规超声心动图和速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)参数在蒽环类药物心肌损伤患者中的应用效果。方法将2015年5月至2016年2月于上海交通大学附属第六人民医院采用表柔比星治疗的40例乳腺癌患者纳入观察组,所有患者均完成3个疗程的化疗,并将同期于本院进行健康体检的30例志愿者纳入对照组,比较两组研究对象超声心动图和VVI参数的差异。结果观察组患者化疗前及化疗后各时间段常规超声心动图均在正常范围内,与对照组比较均无显著差异(P>0.05)。当表柔比星累积剂量达到225 mg/m2(3个疗程后)时,左心室速度向量图出现明显异常,可出现心肌运动不协调,速度向量长短不一,收缩期和舒张期各节段峰值应变和应变率均明显低于对照组和化疗前(P<0.05),但观察组患者化疗1个疗程后和2个疗程后收缩期和舒张期各节段峰值应变和应变率均未见明显变化(P>0.05)。结论 VVI技术可以及时发现心肌病变,较常规超声心动图更敏感,且有助于早期发现心肌损伤。  相似文献   
76.
目的分析小儿肺炎患儿血清中肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白T(c Tn T)的水平及心电图的变化特征在疾病治疗及预后评价中的应用。方法选取2014年2月至2015年3月临朐县人民医院收治的142例肺炎患儿作为研究对象,按照病情轻重程度分为轻症组(82例)和重症组(60例),同时选取60例正常的小儿作为对照组。对观察组肺炎患儿治疗前后和对照组小儿血清中CK和c Tn T的活性进行对比分析,并采用床边常规性心电图对两组受试者心电图的变化特征进行记录。结果治疗前,重症组CK、c Tn T水平高于轻症组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,轻症组和重症组CK、c Tn T水平低于治疗前,轻症组和重症组CK、c Tn T水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,轻症组和重症组窦性心动过速、束支传导阻滞、P波高尖发生率高于对照组(P<0.05);治疗后,轻症组和重症组窦性心动过速、房性期前收缩发生率低于治疗前(P<0.05);治疗前,重症组P-R或QT间期延长、ST段抬高或压低、T波低平或倒置发生率高于对照组和轻症组(P<0.05)。结论小儿肺炎患儿的血清中CK和c Tn T水平明显较高,同时其心电图也发生了特征性变化,随着患儿肺炎病程的加深,其心肌的损伤程度也更严重。将三者联合在疾病的治疗及预后评价中具重要的意义。  相似文献   
77.
近年来,心血管疾病的发病率呈逐年升高趋势,其中冠心病、心力衰竭等具有病程长、致死率高的特点,严重影响患者的生存质量。运动康复治疗可有效改善患者生存质量,降低住院率及病死率。运动康复治疗对心血管疾病的作用较为复杂,可对冠心病、心力衰竭等患者带来不同程度的获益。目前,心脏运动康复治疗相关机制的研究较多,本文从心脏血管适应和心肌细胞适应2个方面总结了心脏康复治疗的最新相关机制研究进展,其内容涉及血管内皮功能、侧支形成、血小板抑制、心肌代谢、心肌兴奋耦联收缩、心肌电重构等,以期为心血管疾病的康复治疗方案提供依据。  相似文献   
78.
目的 探究心肌纵向应变及应变达峰时间离散度(PSD)在评价左室射血分数(LVEF)正常房颤(AF)患者的左室收缩功能中的价值。方法 选取38例LVEF正常的持续性AF患者作为LVEF正常AF组,另外选取38例健康体检者作为对照组,收集相关临床资料,分析并比较两组间左房内径(LAd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、LVEF、左室整体纵向应变均值(GLPS-AVG)、各平面整体纵向应变均值(GLPS-4CH、GLPS-2CH、GLPS-APLAX)及PSD。结果 LVEF正常AF组LAd、LVEDd、LVESd较对照组明显增高(P<0.05),而年龄、性别、心率、LVEF较对照组无明显差异;LVEF正常AF组较对照组GLPS-AVG绝对值、GLPS-4CH绝对值、GLPS-2CH绝对值、GLPS-APLAX绝对值明显减低(P<0.05),而 LVEF正常AF组PSD较对照组明显升高(P<0.05);LVEF正常AF组和对照组GLPS-AVG绝对值均与PSD呈负相关,相关系数分别为r= -0.519,r=-0.722;GLPS-AVG、PSD测量在观察者间及观察者内具有良好的重复性。结论 LVEF正常的AF患者左心室各平面心肌应变、整体心肌应变及心肌收缩同步性均出现异常,应用心肌纵向应变及PSD可以很好的评价左室收缩功能。  相似文献   
79.
目的探讨128层CT血管造影心肌桥-壁冠状动脉(MB-MCA)图像特征及与冠脉动脉粥样硬化的相关性。方法收集2018年1月至12月于我院进行冠状动脉成像检查的126例患者临床及影像学资料,总结所有患者MB-MCA检出率情况及与冠状动脉硬化的相关性。结果126例患者MB-MCA检出率为65.08%,其中LAD中段检出率最高,浅表型最为多见;CT检出位于MB-MCA近侧动脉硬化斑块发生率最高(63.41%,P<0.05),检出MB-MCA患者斑块检出率为(52.22%)与未检出MB-MCA患者斑块检出率(45.45%)比较无差异(P>0.05);且CT检出MB-MCA患者累及段数和斑块的狭窄程度与未检出MB-MCA患者相比较无统计学意义(P>0.05),但检出MB-MCA患者的斑块主要分布于动脉近段,而未检出MB-MCA患者的斑块主要位于中段和远段(P<0.05)。结论128层CT血管造影可较好地检出MB-MCA,且主要好发于LAD,以浅表型更为多见。但MB-MCA的形成与冠状动脉硬化无直接联系,当MB出现收缩和功能血流减少的时候可能会导致冠状动脉硬化的形成。  相似文献   
80.
目的:探究浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症大鼠模型的心肌保护作用。方法:共15只SD大鼠随机分为心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症浅低温(MHT)组、心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症常温(NT)组和假手术常温组作为对照组。大鼠心肌缺血后再灌注同时给予内毒素,然后MHT组将大鼠置于冰床降温,15 min内达(33.0±0.5)℃,随后维持2 h。NT组及对照组实验全程维持在(37.0±0.5)℃。实验全程观察和记录血流动力学指标。浅低温或常温维持2 h后用酶联免疫吸附测定法检测血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB),观察心肌梗死面积、病理学变化,免疫印迹法检测心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2),免疫组化检测心肌胱天蛋白酶-3(caspase-3)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:MHT组再灌注2 h心率较NT组降低[(396.63±39.93)次/min vs(.457.74±32.77)次/min,P<0.05];左心室最大收缩压升高[(129.14±34.05)mmHg vs.(85.63±14.74)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P<0.05]。MHT组收缩期压力最大变化速率(+max dp/dt)、左心室舒张末期压力(LVEDp)和舒张期压力最小变化速率(-min dp/dt)再灌注2 h较NT组绝对值也有所增加,且均高于对照组,但差异无统计学意义。MHT组的LDH和CK-MB均较NT组显著降低[(1153.61±127.85)U/L vs(.2213.34±599.60)U/L,P<0.05;(1103.22±114.75)U/L vs(.1731.33±688.05)U/L,P<0.05]。心肌病理变化提示MHT组心肌坏死呈点状或灶状,心肌间质淤血程度轻且炎细胞浸润较少。NT组心肌出现水肿、灶状或片状坏死,心肌间质区淤血程度重及存在大量炎细胞浸润。此外,MHT组的心肌梗死面积比率明显小于NT组[(11.23±2.82)%vs.(19.25±4.45)%,P<0.05]。免疫印迹法显示,NOX2在MHT组中相对表达量较NT组减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。MHT组的caspase-3相对表达量及TNF-α相对表达量均较NT组显著降低[(1.06±0.34)%vs.(3.27±0.67)%;(12.23±3.31)%vs(.31.14±1.69)%],差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:浅低温对心肌缺血-再灌注损伤合并脓毒症有心脏保护作用,可改善心功能,减少心肌梗死面积,减轻心肌损伤、炎症、氧化应激及凋亡。  相似文献   
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