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41.
目的:研究定期随访乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)携带者队列在肝癌发生中的病因学和临床意义。方法:在肝癌高发区,对HBsAg携带的744人和相应的HBsAg阴性的895人进行了8年3个月的前瞻性随访观察,同时建立血清库和进行详细的个人史调查。结果:(1)HBsAg阳性组年平均肝癌发生率为177.29/10万,高于HBsAg阴性组的69.53/10万,相对危险度为16.93,两组差异有非常显著意义(P<0.01)。其他肿瘤两组间差异无显著意义(P>0.05)。(2)个人史调查结果提示,发生肝炎到诊断肝癌的平均时间为14.5年,中位时间13年;肝硬化到诊断肝癌的平均时间为6.4年,中位时间5.5年。(3)肝癌患者较差的经济状况,长期饮酒、吸烟,曾患肝病与慢性胃肠道疾病以及肝癌家属史均高于非肝癌组(P<0.001),其他的个人嗜好、生活史、疾病史及家属史两组间差异无显著意义(P>0.05)。(4)前瞻队列中发现的肝癌患者手术切除率(16.44%)及1年生存率(31.51%)均明显高于当地就诊肝癌患者(分别为8.7%、9.7%,P<0.001)。结论:乙型肝炎病毒与肝癌发生密切相关;男性、年龄在20-60岁之间、HBsAg携带及/或有肝病史、家属肝癌史者,是肝癌的高危险人群。用甲胎蛋白测定结合B型超声检查定期随访,能使肝癌病人获得早期发现,明显提高疗效。  相似文献   
42.
目的:探讨启东肝癌高发区乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)与肝癌发生之间的关系。方法:利用1992年在启东建立的由807例乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)携带者和761例性别、年龄匹配的HBsAg阴性者组成的肝癌前瞻性队列,分析1992年5月-2010年3月肝癌发生与HBeAg之间的关系。结果:队列观察总人数为24715人年。HBsAg阳性组中156例发生肝癌,发生率为1288.83/10万人年;HBsAg阴性组中9例发生肝癌,发生率为71.37/10万人年。肝癌发病在HBsAg(+)/HBeAg(-)和HBsAg(+)/HBeAg(+)组中的相对危险度分别为13.25[95%可信区间(con?dence interval,CI)为6.67~26.33,P<0.001]和28.05(95%CI为13.87~56.73,P<0.001)。在HBsAg阳性者中,HBeAg效价<24、1:24~1:27、1:28~1:212和>212者其罹患肝癌的风险分别是HBeAg阴性者的2.55(95%CI为1.54~4.22,P<0.001)、5.02(95%CI为2.89~8.73,P<0.001)、1.71(95%CI为0.91~3.18,P>0.05)和1.19(95%CI为0.64~2.23,P>0.05)倍。结论:HBeAg是预测肝癌高危的一个重要指标,且低效价者的危险度更高。  相似文献   
43.
目的 探讨肝癌高发区肝癌家族史与肝癌发生的关系.方法 用1992年在江苏省启东市建立的由1 438名参加者组成的肝癌前瞻性研究队列,分析1992年5月至2012年11月20年间一级亲属肝癌家族史与肝癌发生的关系.率的组间差异比较采用x2检验,均数差异比较采用t检验,危险度评估计算相对危险度(RR)及95%可信区间(CI).结果 队列合计随访25 753人年.有一级亲属肝癌家族史[FH(+)]325人,发生肝癌69例,发病率1 244.36/10万人年;无一级亲属肝癌家族史[FH(-)]1 113人,发生肝癌103例,发病率509.70/10万人年,两组差异有统计学意义(x2=35.40,P<0.01),RR=2.44,95% CI为1.80 ~ 3.31.FH(+)/HBsAg(+)、FH(-)/HBsAg(+)、FH(+)/HBsAg(-)、FH(-)/HBsAg(-)组肝癌累积发生率分别为32.21%、19.80%、1.71%、0.65%.FH(+)/HBsAg(+)者发生肝癌的危险性显著高于FH(-)/HBsAg(+)者(x2=12.97,P<0.01),RR=1.75,95%CI为1.29 ~ 2.38;与HBsAg(-)/FH(-)者相比,RR高达59.59.HBsAg(-)/FH(+)者的肝癌发病率是HBsAg(-)/FH(-)人群的2.60倍,但差异无统计学意义(x2=1.310,P=0.252).母亲患肝癌者的肝癌发病率显著高于父亲患肝癌者(x 2=4.393,P=0.036),RR=1.86,95% CI为1.03 ~ 3.36.FH(+)肝癌患者中,56.52% (39/69)的发病年龄小于50岁,与FH(-)肝癌(40.78%,42/103)相比,差异有统计学意义(x 2=4.111,P=0.043).结论 一级亲属肝癌家族史与肝癌发生密切相关,在肝癌发生中与HBsAg存在协同作用.肝癌发生的遗传学机制值得进一步深入研究.  相似文献   
44.
[目的]分析启东地区原发性肝癌患者与其一级亲属及对照者血糖水平。[方法]肝癌患者448例(肝癌组)、肝癌患者一级亲属1282例(亲属组)及健康体检人员1236例(对照组),均作HBsAg、空腹血糖检测,以χ2检验进行统计学处理。[结果]肝癌组的高血糖检出率显著性高于亲属组和对照组(χ2=16.64、64.80,P均〈0.01);亲属组显著性高于对照组(χ2=24.33,P〈0.01)。肝癌组HBsAg阳性检出率显著性高于亲属组和对照组(χ2=382.91、726.61,P均〈0.01);亲属组显著性高于对照组(χ2=91.04,P〈0.01)。[结论]高血糖和HBsAg可能是原发性肝癌的独立或协同危险因素,肝癌患者的一级亲属也可能是原发性肝癌的易感人群,应予高度重视。  相似文献   
45.
乙型肝炎 (HBV)患者重叠丁型肝炎 (HDV)感染使病情趋于严重化和慢性化。为了解儿童中 HBV、HDV重叠感染的状况 ,我们以丙氨酸转氨酶 (AL T)作为肝脏的炎症指标对单纯HBV感染和 HBV、HDV重叠感染儿童进行对比调查。1 对象与方法1.1 对象  1999年在健康体检儿童 (10岁 )中筛查出血清 HB-s Ag阳性儿童 99例 (男 5 7例 ,女 42例 ) ;HBs Ag阳性、HDAg或抗 - HDV阳性同龄儿童 5 0例 (男 16例 ,女 34例 )。1.2 方法  HDAg及抗 - HD试剂购于北京维尔康瑞科技发展公司 ,HBs Ag试剂购于上海实业科华生物技术有限公司 ,检测均采…  相似文献   
46.
132例乙肝愈后饮服人员,30~60天,监测血清中HBV标志,结果表明,血清HBsAg,抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBCIgM阳性率分别为72.73%、5.30%、34.09%、51.52%、71.97%。HBV5项标志物组合模式13种,以HBsAg,抗HBe及抗-HBcIgM同时阳性为多,占31.06%,HBsAg、HBeAg及抗-HBcIgM阳性,占21.97%。提示HBV复制的血清标志物HBeAg及/或抗-HBcIgM合计阳性率为82.58%,提示饮食人员乙肝愈后上岗前,须进行HBV标志监测  相似文献   
47.
目的肝癌高发区 HBs Ag阳性及阴性青少年血清透明质酸 (HA)、 型胶原 ( - C)水平比较分析。方法用放免法测定 1 4 4例 1 6岁和 1 9岁 HBs Ag阳性及阴性青少年血清 HA、 - C。结果 HA和 - C在 1 6岁阳性组及 1 6岁阴性组中的异常率和均值都无显著差异。但 1 9岁阳性组 HA的异常率 (68.2 % )和均值〔(1 0 5.0± 41 .3) ng/ ml〕明显高于 1 9岁阴性组〔2 7.3%和 (58± 2 1 .5) ng/ ml〕;1 9岁阳性组和阴性组的 - C异常率和均值无显著差异。结论 HA可作为初步反映年龄大于 1 6岁青年的肝纤维化随访检测指标之一  相似文献   
48.
为探讨微核试验在原发性肝癌防治中的应用价值,我们应用微核检测技术对1238例不同人群进行了外周血淋巴细胞微核率测定,结果发现下列各人群之间微核率有显着差异:①肝癌(5.80‰)、慢性乙型肝炎(4.34‰)、肝硬化(3.29‰)、肝癌患者一级亲族(2.57‰)与正常人群(0.90‰);②合并HBV感染的肝癌(6.05‰)、慢性肝炎(4.34‰)、肝癌患者一级亲族(2.93‰)、非癌者一级亲族(1.07‰)与健康对照(0.66‰);③肝癌高发家族、慢乙肝、AFP低持阳三组人群与适量服硒后的这三组人群之间。同时发现微核率≥5‰的出现频率肝癌为68.2%,慢乙肝为29.4%,正常人群为0,三组之间有显著差异;且AFP阳性(<50μg/L)的肝癌患者微核率≥5‰的出现频率为66.7%。又发现微核率水平随患者病情进展而升高;对化学药物有效者微核率稳定或下降,骨髓不易受抑制。微核试验作为细胞遗传学方面的一个指标对肝癌的防治研究提供了一项简易快速的方法。  相似文献   
49.
微核是染色体畸变在有丝分裂间期核时所呈现的一种损伤类型,能迅速而准确地反映出畸变率,与染色体分析密切相关。许多研究认为微核测定可反映人体受致癌物作用的早期生物学效应,在癌症患者外周血淋巴细胞中均普遍而又较高地出现微核,提示机体正处于不正常状态、以及微核有可能作为机体患癌的生物学标志之一。本文对肝炎后肝硬化患者外周血淋巴细胞微核出现率的变化与预后的关系作一初步探讨。对象和方法一、对象:7例肝炎后肝硬化患者均为我所收治并经临床确诊。正常对照为50例体  相似文献   
50.
由于肝癌病人化疗后疗效的个体差异很大,而许多抗癌药物对遗传物质 DNA 有损伤或抑制作用,若能及早知道每一抗肝癌药对具体病人是否有效,避免无效药物对肝癌病人的毒害作用是具有重要的临床意义。微核测定是一种简便、快速的细胞遗传学测定方法。动物实验证实一些抗癌药物能诱发微核增加。为了探索微核变化是否可作为判断  相似文献   
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