人参皂苷Rb1通过上调脂肪组织葡萄糖转运体促进葡萄糖消耗

人参的主要活性成分人参皂苷Rb1(gisenoside Rb1,Rb1)能够激活胰岛素信号通路,促进脂肪细胞葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)的转位,增加葡萄糖的转运,但是其对GLUTs表达的影响尚不清楚。该研究利用肥胖糖尿病小鼠和体外脂肪细胞实验,主要研究Rb1对脂肪细胞GLUTs表达以及葡萄糖代谢的影响。在雄性肥胖糖尿病db/db小鼠中,按20 mg·kg-1体重每天腹腔注射Rb1治疗14 d后,Rb1明显降低肥胖糖尿病小鼠的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P<0.05,n=5),胰岛素水平和空腹血糖有下降趋势;在糖尿病小鼠附睾脂肪中,Rb1促使GLUT1和GLUT4蛋白表达量以及AKT磷酸化水平上调恢复;体外培养分化成熟的3T3-L1脂肪细胞中,加入10μmol·L-1Rb1处理24 h后,葡萄糖消耗显著增加(P<0.05,n=4),同时GLUT1和GLUT4的mRNA和蛋白表达量均显著上调(P<0.05,n=3),此外,在3T3-L1脂肪细胞中,Rb1处理3 h后,脂肪细胞的AKT被磷酸化激活。该研究结果表明人参皂苷Rb1不仅能够激活胰岛素信号通路,还能上调葡萄糖转运体的表达,促进葡萄糖的消耗,进一步阐明其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制。     

糖尿病周围神经病变中医研究进展

糖尿病周围神经病变在中医学文献中相当于“消渴”继发的“痹证”“痿证”等。古代医家多认为本病系由消渴Et久，肾虚所致。如王焘在《外台秘要》中引《古今录验》云：“渴而饮水不能多，小便数，阴萎弱，但腿肿脚先瘦小，此肾消病也。”李杲在《兰室秘藏》中提到消渴病人有时“上下齿皆麻，舌根强硬，肿疼，四肢痿弱，     

以PPARγ为靶点调节糖脂代谢的中药有效成分研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种细胞核受体,是配体激活的核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的一种亚型.众多研究证实PPARγ具有多种生物效应,与脂肪细胞分化、糖脂代谢、癌症发生、动脉粥样硬化形成及炎性反应关系密切;以PPARγ为信号通路的中草药提取物的相关研究成为药物开发新热点;诸多中草药有效成分,可以作为PPARγ激动剂或是拮抗剂,影响脂肪细胞分化及糖脂代谢.文章意在探讨以PPARγ为靶点的中药有效成分对于糖脂代谢的调节及影响,为今后进一步的实验及临床研究提供理论依据和思路.     

单兆伟教授辨治阴虚胃痛经验撷粹

胃院病常由胃明亏虚、失于和降所致，以胃院部隐痛或灼痛，咱来似饥，口子不欲饮，大便于结，舌红少津，苔少或花剥或光，脉细数为主症．博士生导师单兆伟教授，业医数十载，尤俊于脾胃病之诊治，对于阴虚胃痛的辩证析因、造方用药独具匠心，每以甘寒或甘凉滋养胃阴为本，重视表夹、错杂证之辨治，屡屡奏效．特撷其精要，以飨同道．1明成气滞理气直升降胃病起初，多为恼怒忧思、肝郁气滞、根逆犯胃、胃失和降所致，然“暴病多实，久病多座”，气郁日久，可化火伤阴，且医者多投以辛散香保之品，耗衡阳津，终成阴虎之证；胃阴亏应，更招肝木…     

通脉益智胶囊对血管性痴呆患者血脂 血黏度的影响

目的:观察通脉益智胶囊对血管性痴呆患者血脂及血黏度的影响。方法:设立通脉益智胶囊治疗组和脑复康对照组,2组治疗前及疗程结束后各测定1次血脂及血液流变学指标,对各组治疗前后的数值、2组治疗后的数值及差值进行统计学分析处理。结果:2组治疗后血清总胆固醇(Ch)均有下降,而以治疗组为著;治疗组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch、血清载脂蛋白A-1(apoA-1)明显升高(P<0.05),优于对照组(P<0.05),而血清载脂蛋白B(apoB)下降值高于对照组(P<0.05)。治疗组降低全血低切黏度、血浆黏度的作用明显(P<0.05),且优于对照组(P<0.01)。结论:通脉益智胶囊治疗血管性痴呆与其降低血脂及血黏度有关。     

癌痛平胶囊镇痛作用的实验研究

目的：建立乙酸刺激、电刺激及热刺激所致的3种疼痛小鼠模型，分别观察癌痛平胶囊的镇痛作用。方法：取KM小鼠，随机分为空白对照组(予蒸馏水20ml/kg)、曲马多组(予曲马多0．06g／kg)、癌痛平Ⅰ组(予癌痛平9．0g/kg)、癌痛平Ⅱ组(予癌痛平36．0g/kg)4组，给药后分别给小鼠以乙酸刺激、电刺激、热刺激，观察乙酸刺激后各组小鼠出现的扭体反应动物数和扭体反应次数；电刺激后镇痛动物数，并计算镇痛百分率；热刺激后药后痛阈值。结果：癌痛平能减少乙酸刺激致小鼠扭体反应次数，减少小鼠对电刺激致足跖疼痛反应的动物数，提高小鼠对电刺激致疼痛反应的电压阈值，提高热刺激致小鼠足跖疼痛的痛阈值。结论：癌痛平胶囊能明显抑制对乙酸刺激、电刺激、热刺激所致的小鼠疼痛反应，具有良好的镇痛作用。     

三种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的改变

目的：观察三种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的改变。方法：分别以高脂饲料、高果糖饮水和高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素分别诱导肥胖、x综合征和Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型，造模10周后测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力，以及血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度。结果：三个模型组大鼠的红细胞膜胰岛素受体有着相似的改变，表现为受体的数目减少，以高亲和力型减少为主，但受体的亲和力无明显变化。血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度均明显增高。结论：三种不同的胰岛素抵抗模型均存在着红细胞膜胰岛素受体的缺陷，且有着类似的改变，可能与饮食诱导的高胰岛素血有关。     

中医药治疗X综合征的思路与方法

198 8年美国学者Reaven提出X综合征 (syndromX) ,包括肥胖、血脂异常、高血压、葡萄糖耐量异常 (IGT)、2型糖尿病 (NIDDM )、高胰岛素血症等一系列代谢异常 ,并认为胰岛素抵抗 (InsulinResistance ,IR)是上述代谢紊乱的基础 ,由于不清楚它们之间的关系 ,故称为X综合征[1] ,有学者将其称为胰岛素抵抗综合征 (InsulinResistanceSyndrom ,IRS)或代谢综合征 (MS)或CHAOS即代谢紊乱综合征 (C为冠心病 ,H为高血病、高胰岛素血症、高脂血症 ,A为成年糖尿病 ,O为肥胖 ,S为卒中 )。 1993年 ,Reaven又将这一概念进一步扩展[2 ] ,还包括…     

三黄汤通过抑制脂肪组织间巨噬细胞浸润及炎症因子表达改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗

目的探讨三黄汤改善肥胖小鼠胰岛素抵抗与其抑制炎症因子表达的相关性。方法 C57BL/6雄性小鼠高脂饮食喂养12周诱导为肥胖鼠,随机分为模型组,三黄汤治疗组和二甲双胍阳性药组,治疗组分别以三黄汤和二甲双胍灌胃治疗2周;另设空白对照组小鼠给予正常饮食,模型组与空白对照组给予生理盐水。小鼠进行OGTT葡萄糖耐量实验,处死后取血清检测胰岛素、炎症因子表达;分离附睾脂肪组织以流式细胞术检测组织间浸润的CD8+T细胞和巨噬细胞数量。结果三黄汤降低肥胖小鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,降低胰岛素抵抗指数,显著抑制脂肪组织间的巨噬细胞浸润,同时显著抑制血清TNF-α、IL-1β、MCP-1、Resistin的表达;三黄汤对脂肪组织间CD8+T细胞数量无显著影响。结论三黄汤可能通过抑制巨噬细胞浸润,抑制炎症因子表达改善肥胖小鼠的胰岛素抵抗。     

大黄素调节Sirt1表达改善脂肪细胞糖代谢的研究

目的研究大黄素对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响及其机制。方法以分化成熟的脂肪细胞为研究对象,检测10μmol/L的大黄素对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。以流式细胞术检测脂肪细胞对2-NBDG荧光葡萄糖类似物的吸收;以免疫荧光-激光共聚焦技术检测葡萄糖转运蛋白4在细胞内的定位和表达;以qPCR检测Sirt1基因的mRNA的表达;以Western Blot检测Sirt1蛋白的表达。结果流式细胞术检测葡萄糖吸收实验结果表明,大黄素可显著促进成熟脂肪细胞对葡萄糖的吸收。经10μmol/L大黄素处理脂肪细胞3h后,葡萄糖的吸收量平均增加了46.01%(P0.05)。免疫荧光显示经大黄素处理的脂肪细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)显著从细胞内膜泡转位至细胞膜表面(P0.01);同时,大黄素使Sirt1的基因表达与蛋白表达都显著增加(P0.05),这可能是大黄素改善脂肪细胞葡萄糖代谢的机制之一。结论大黄素可能通过调节Sirt1表达改善脂肪细胞的葡萄糖代谢。