小檗碱改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗

目的:观察小檗碱是否能改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗,以探讨小檗碱干预糖耐量受损(IGT)的可能性。方法:8周龄雄性SD大鼠29只,分为正常组(NC,n=9)和高脂组(HF,n=20)。高脂饲料喂养14周后高脂组分为二组,10只大鼠继续喂养高脂饮食,另一小檗碱组(HF B,n=10)每天灌胃小檗碱150mg/kg体重,治疗6周后进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验(ITT),评估小檗碱对胰岛素敏感性的影响。结果:HF组大鼠体重、肝重和附睾脂肪重量均明显高于HF B和NC组(均P<0.01),HF B组空腹血糖和葡萄糖负荷后2h血糖明显低于HF组(分别为5.70±0.52mmol/Lvs6.66±0.51mmol/L和7.88±0.46mmol/Lvs8.85±1.01mmol/L),空腹和葡萄糖负荷后2h胰岛素HF B组也显著低于HF组(分别为0.63±0.25ng/mlvs1.64±0.68ng/ml和1.20±0.21ng/mlvs3.60±0.36ng/ml)。各时间点血糖和胰岛素HF组均显著高于NC组(均P<0.01)。Homa胰岛素抵抗指数HF组明显高于HF B组(P<0.01)。ITT腹腔注射胰岛素后各时间点血糖下降幅度HF B组均高于HF组,15min时HF B组血糖下降23%,而HF组仅下降7%。结论:长期高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,小檗碱明显降低高脂大鼠的高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗,因此适合于IGT的干预。     

人参皂苷Rb1改善高脂喂养肥胖小鼠胰岛素抵抗和脂肪异位沉积

人参皂苷Rb₁是人参的主要活性成分,前期体外实验显示人参皂苷Rb₁能够抑制脂肪细胞脂肪分解和促进葡萄糖转运的作用。本研究利用高脂饮食诱导的肥胖小鼠,研究人参皂苷Rb₁对胰岛素抵抗和脂肪异位沉积的影响及其作用的分子机制。将高脂喂养的肥胖雄性C57/L小鼠,随机分为高脂组（DIO组）,人参皂苷Rb₁组（Rb₁组）和罗格列酮组（Rog组）,继续给予高脂饲料喂养,另设立正常饲料喂养的C57/L小鼠为正常组（NC组）;分别按20,10 mg·kg^-1体重给予Rb₁组和Rog组小鼠每天腹腔注射人参皂苷Rb₁和罗格列酮,NC组和DIO组以等量的生理盐水腹腔注射。治疗2周后,进行腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）,3 d后,处死小鼠,留取血清,检测胰岛素、游离脂肪酸（FFA）及生化指标;称取肝脏质量,检测肝脏内甘油三酯含量和病理检测;称取附睾脂肪质量,蛋白印迹检测PDE3B,HSL,周脂素。结果显示人参Rb₁治疗2周明显改善肥胖小鼠的葡萄糖耐量,除了0~120 min,Rb₁组葡萄糖耐量曲线下面积（0~30,0~60,0~90 min）较DIO组均显著下降（P<0.05,n=5）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著下降（P<0.05,n=5）;并且Rb₁显著降低了肥胖小鼠肝脏内的脂肪水平（P<0.05,n=5）,肝脏质量/体重也明显下降（P<0.05,n=8）;Rb₁治疗后,肥胖小鼠血中升高的FFA水平也明显下降（P<0.05,n=8）;附睾脂肪中周脂素表达水平得到部分恢复,但对PDE3B的表达以及HSL的表达和磷酸化激活未见明显影响。以上研究结果表明人参皂苷Rb₁能够通过上调脂肪组织周脂素的表达,减少游离脂肪酸的释放和甘油三酯的异位沉积,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一。     

疏肝化瘀汤治疗特发性水肿疗效及血液流变学观察

目的 :观察疏肝化瘀汤治疗特发性水肿的临床疗效及血液流变学指标变化。方法 :以疏肝理气、化瘀通络立法 ,自拟疏肝化瘀汤治疗特发性水肿 6 8例 ,治疗前后测定血液流变学指标并进行疗效判定。结果 :6 8例患者痊愈率82 % ,总有效率 97%。 4 8例患者治疗前后复查血液流变性有显著改善 (P <0 .0 1)。结论 :疏肝化瘀汤对特发性水肿有显著的临床疗效并能改善特发性水肿的血液流变性     

胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生

目的：建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型，观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用。方法：Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组，治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时，每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮，每周测血压及体重，6周后，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数。结果：与模型组大鼠比较，治疗组体重明显下降，葡萄糖耐量正常，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著下降，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高。治疗组与对照组相比无显著性差异。结论：胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用。     

SIRT1与代谢相关疾病的研究进展

哺乳动物Sirtuins家族是酵母沉默信息调节因子2(SIR2)的同源蛋白质的统称,属于一类组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶,组成成分为SIRT1~SIRT7,依赖主体为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)。Sirtuins家族可作用一系列底物,参与多种细胞生物学功能,对细胞的生存、衰老、凋亡等生理活动有着重要的调节作用,并且与代谢综合征、肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等疾病的发生密切相关,其中,沉默调节蛋白1(SIRT1)与SIR2的同源性最高,也是近年来Sirtuins家族成员中得到最深入研究的一项。本研究现就SIRT1与代谢相关疾病的研究进展作如下综述。     

大黄酸表观遗传药理作用研究进展北大核心CSCD

大黄酸(rhein)是中药大黄的主要活性成分之一,具有抗炎、抗肿瘤、抗纤维化、调节糖脂代谢等作用。表观遗传是指在不改变DNA核苷酸序列的情况下,基因表达发生了可遗传的变异,参与了炎症、肾纤维化、糖尿病、癌症、动脉粥样硬化等多种疾病的发生发展,成为许多疾病治疗的新方向。一系列研究表明,表观遗传修饰可能是大黄酸多种药理作用的共同分子机制。该文对大黄酸调控表观遗传的作用机制进行总结,其作用机制涉及到调节DNA甲基化、蛋白乙酰化和RNA甲基化等多种途径,这为大黄酸的进一步开发运用提供依据和思路。     

山茱萸水煎液及各提取部位对小鼠断头后喘气时间的影响

目的 结合药理实验寻找抗厥脱有效部位。方法 观察山茱萸水煎液及各提取部位对小鼠断头后喘气时间的影响。结果 山茱萸水煎液及提取物（Ⅳ）-（Ⅶ）均使小鼠断头后张口喘气时间延长，提示其能降低组织耗氧，提高物质代谢和能量代谢，表现出抗脑缺氧作用。结论 实验结果为山茱萸中抗厥脱有效部位的确立奠定了基础。     

特发性水肿从肝郁、血瘀论治初探

特发性水肿是一种水盐代谢紊乱综合征。多见于生育期年龄的女性 ,水肿主要表现在身体下垂部位 ,常与体位、情绪、月经、季节及劳累有关 ,一般认为是内分泌功能失调和直立体位的反应异常所致[1] 。我们从肝郁、血瘀立论 ,采用疏肝理气、化瘀通络法治疗特发性水肿 ,取得较为满意的疗效[2 ] ,现将粗浅体会阐述如下。水不自行 ,赖气以动 ,故水肿一病 ,系全身气化功能失常的一种表现。肝为将军之官 ,主升主动 ,是调畅全身气机 ,推动血和津液运行的重要脏腑。它的疏泄功能 ,首先体现在调畅气机 ,保持人体气机的升降出入有常 ,此外尚有通利三焦、疏…     

胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

观察胰敏胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:通过小剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(25mg/kg)加高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,用胰敏胶囊治疗,并以罗格列酮作为阳性对照.4周后,对糖尿病大鼠的体重、空腹血糖(FBG)和胰岛素水平(INS)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)进行检测,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).以血糖钳技术(GCT)测定大鼠的葡萄糖输注率(GIR)和大鼠股四头肌3H-葡萄糖摄取率(GUR),对胰岛素敏感性进行评估.结果:与未经治疗的糖尿病大鼠相比较,胰敏胶囊治疗后的糖尿病大鼠体重增加减缓,FBG、INS、FFA和TG显著下降,而ISI、GIR和GUR明显升高,其作用与罗格列酮相当.结论:胰敏胶囊能增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖脂代谢紊乱.     

2型糖尿病胰岛素抵抗的炎症机制与中医药辨治

2型糖尿病的发生与发展与炎症有着密切的关系,炎症因子可引起胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能障碍,炎症因子包括TNF-α、IL-6,CRP,脂联素,MCP-1等。中医药治疗糖尿病有丰富的临床经验,认为胰岛素抵抗的病因病机与脾胃虚损有关,采用中药疗法调节糖尿病的炎症状态,改善胰岛素抵抗。