二补助育汤对胚胎着床障碍小鼠子宫血管生成相关因子表达的影响

目的：探讨二补助育汤对胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜形态及血管生成素-1（Ang-1）mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达和定位的影响。方法：24只ICR雌性小鼠随机分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组、二补助育汤组，每组6只，用米非司酮建立胚胎着床障碍动物模型，各组给予相应药物灌胃，妊娠第5天处死小鼠后，检测各组妊娠率、平均着床位点数、子宫内膜Ang-1和VEGF mRNA表达量及其蛋白定位。结果：模型组小鼠平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量明显低于空白组（均P<0.05）；与模型组比较，二补助育汤组平均胚胎着床位点数、Ang-1 mRNA、VEGF mRNA表达量显著提高（均P<0.05）。结论：二补助育汤可提高子宫内膜Ang-1和VEGF蛋白表达量，促进子宫内膜血管生成，从而提高子宫内膜容受性。     

"肾脑相济"电针对阿尔茨海默病模型小鼠行为学及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的观察"肾脑相济"电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠行为学和大脑皮质炎性因子白细胞介素-1β(IL-1b)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探究"肾脑相济"电针疗法治疗阿尔茨海默病的作用机理。方法将7月龄雄性SAMP8小鼠随机分成模型组、西药组和电针组,每组6只;将SAMR1小鼠作为对照组。西药组给予盐酸多?哌齐灌胃,电针组电针百会、肾俞和三阴交。采用Morris水迷宫观察小鼠行为学,应用免疫组化法、Western Blot法测定大脑皮质区IL-1b、TNF-α的阳性细胞数和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显下降,IL-1b、TNF-α的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组和电针组小鼠学习记忆能力增强,IL-1b、TNF-α的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与西药组比较,电针组小鼠学习记忆能力及IL-1b、TNF-α的表达变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论"肾脑相济"电针疗法可以改善SAMP8模型小鼠的学习和记忆能力,降低大脑皮质区IL-1b、TNF-α的含量,从而对阿尔茨海默病达到治疗效果。     

鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。     

颌面部损伤186例临床治疗分析

颌面部损伤患者临床常见,因其常伴有全身重要脏器损伤而易危及患者生命,因此,救治时必须进行全面仔细检查,对于复合伤患者,原则上在维持患者生命体征平稳的前提下及时处理局部创伤,特别是对于合并重要器官损伤的患者应坚持“先全身,后口腔”或“配合全身抢救的同时处理局部创伤”的原则积极抢救[1].2005年1月至2013年1月我科治疗颁面部损伤患者186例,现将救治体会报告如下.     

持续质量改进在宫腔镜下移植胶原膜复合骨髓干细胞围手术期护理中的应用

目的：探讨持续质量改进在宫腔镜下移植胶原膜复合骨髓干细胞围手术期护理中的应用效果。方法将2013年8月—2014年6月收治的38例患者列为对照组；2014年7月—2015年1月收治的34例患者列为改进组。结果通过持续质量改进后护理质量有所提高，满意度有所增长，改进前患者满意度为65.8%，改进后满意度为97.1%，χ2=11.202(P <0.01)，差别具有统计学意义。结论通过持续质量改进有效的提高护理质量及患者满意度。     

白鲜皮多糖的分离纯化及抗银屑病作用

目的:对白鲜皮粗多糖(DDP)进行分离纯化,并研究其抗银屑病作用。方法:DDP经膜分离技术截留相对分子质量小于10 k Da的组分(DDP-UF),采用DEAE-52纤维素柱分离纯化得到4种组分(DDP-UF-1,DDP-UF-2,DDP-UF-3,DDPUF-4);并通过红外光谱法,高效凝胶渗透色谱法(HPGPC),高效液相色谱法(HPLC),扫描电镜(SEM)测定其理化性质及结构特征。选用咪喹莫特乳膏诱导银屑病小鼠模型,己烯雌酚诱导雌鼠阴道上皮细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-17与IL-23含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠背部皮肤组织病理变化、阴道上皮细胞有丝分裂指数变化。结果:DDP-UF-1～4均具有多糖特征吸收峰,DDP-UF-1～4相对分子质量分别为10 948,40 148,32 222,19 943 Da;单糖组成及摩尔比分别为甘露糖-葡萄糖-半乳糖(32. 45∶11. 35∶8. 69),甘露糖-鼠李糖-葡萄糖醛酸-葡萄糖-木糖(25. 68∶23. 44∶21. 62∶18. 86∶3. 68),甘露糖-鼠李糖-葡萄糖醛酸-半乳糖醛酸-木糖-半乳糖(18. 68∶4. 61∶3. 89∶1. 65∶5. 36∶6. 21),葡萄糖醛酸-半乳糖醛酸-葡萄糖-木糖-半乳糖(11. 63∶15. 26∶5. 32∶2. 08∶3. 46);扫描电镜(SEM)显示DDP-UF-1～4形态结构为片状或海绵状结构。DDP-UF-1与DDP-UF-3可改善银屑病小鼠背部皮损状态、抑制雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂、明显降低血清IL-17,IL-23含量(P 0. 05,P 0. 01)。结论:DDP-UF-1与DDP-UF-3均具有良好的抗银屑病作用,其作用可能与抑制IL-23/IL-17信号通路有关。