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341.
住院医师规范化培训是医学生成长为临床医生的必经途径,培训过程中,应用总结性考核、形成性评价等多种方法组成的综合考核,既指导培训,又保障了培训效果。 相似文献
342.
目的 观察异基因造血干细胞移植(allogenic hematopoietic stem-cell transplantation,allo-HSCT)联合伊马替尼治疗成人Ph+急性淋巴细胞白血病的效果.方法 2008年3月至2010年3月,我科对20例成人Ph+急性淋巴细胞白血病患者采用异基因造血干细胞移植联合伊马替尼方案,其中9例接受同胞间HLA全相合移植,6例接受同胞间HLA单倍型移植,3例接受非血缘关系HLA全相合移植,2例接受非血缘关系HLA半全相合移植.20例患者在明确诊断后开始予化疗联合伊马替尼治疗,移植前2周至移植造血重建前停用伊马替尼,造血功能稳定后继续予伊马替尼维持治疗,移植后应用RT-PCR和FISH方法监测BCR/ABL表达水平.结果 20例患者均成功植入,均未出现严重的移植相关并发症.移植前20例患者接受伊马替尼联合化疗均达到完全缓解(complete remission,CR),BCR/ABL均转为阴性.随访至2012年3月,20例患者中15例骨髓持续CR,BCR/ABL持续阴性,5例复发.结论 异基因造血干细胞移植联合伊马替尼是治疗Ph+急性淋巴细胞白血病的有效方法. 相似文献
343.
目的探讨温肾Ⅰ号对腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)肾阳虚的预防作用.方法用腺嘌呤灌胃造成大鼠CRF肾阳虚模型.CL-7200型全自动生化分析仪测血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr),放射免疫法测定血清睾酮(T),酶标仪测腹腔巨噬细胞(MC)功能,光学显微镜观察肾脏病理改变.结果温肾Ⅰ号具有显著降低腺嘌呤所致CRF肾阳虚大鼠BUN、Cr,24 h尿蛋白定量,减轻腺嘌呤对大鼠肾脏的病理损害作用.同时对MC功能有明显的改善作用,提高MC产生的一氧化氮(NO)量.结论温肾Ⅰ号可预防腺嘌呤所致慢性肾衰肾阳虚大鼠肾功能恶化,降低蛋白尿,提高其免疫力,从而有效预防慢性肾功能衰竭的进展. 相似文献
344.
目的:探讨细胞穿膜肽(TAT-EGFP)一抗人膀胱癌单克隆抗体(BDI-1)一载丝裂霉素白蛋白纳米微球(MMC-NS)三联体的靶向性和穿膜活性。方法:采用异型双功能连接剂SPDP,偶联TAT-EGFP、BDI-1、MMC-NS形成三联体偶联物,进行EJ人膀胱癌靶向结合及穿膜试验,通过激光共聚焦、扫描电子显微镜及透射电子显微镜检测其靶向结合特异性和穿膜活性。结果:成功地应用异型双功能连接剂SPDP偶联TAT-EGFP、BDI-1、载MMC白蛋白纳米微球制成三联体。TAT-EGFP-BDI-1-MMC-NS偶联物能够成功进入细胞发挥细胞毒作用。首次发现TAT-EGFP内化MMC-NS入EJ人膀胱癌细胞内部后微绒毛消失的现象。结论:TAT-EGFP-BDI-1-MMC-NS三联体有可能应用于膀胱肿瘤的靶向治疗。 相似文献
345.
目的 :明确晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠关节软骨细胞凋亡情况和影响细胞外基质变化。方法:体外分离培养小鼠软骨关节细胞,给予不同浓度AGEs共培养后,分别于24 h和48 h时间点观察细胞凋亡情况;通过Western blot方法检测Ⅰ型胶原、MMP-3、MMP-9以及p53蛋白的表达情况。结果:不同浓度AGEs处理软骨细胞24 h后,与对照组比较,细胞凋亡率出现升高(P<0.05,n=3);与BSA组比较,200 mg/L浓度的AGEs组细胞凋亡率明显升高(P<0.05,n=3),并且随着AGEs浓度和培养时间增加,软骨细胞的凋亡率也增加。200 mg/L的浓度AGEs处理软骨细胞48 h后,Ⅰ型胶原蛋白的表达显著下降(P<0.05,n=3);另外,50、100、200 mg/L的浓度AGEs处理软骨细胞48 h后,p53、MMP-3、MMP-9的表达显著高于对照组和BSA组(P<0.05,n=3)。结论 :AGEs能诱导小鼠软骨细胞凋亡,并刺激软骨细胞p53、MMP-3、MMP-9表达增多,降低Ⅰ型胶原蛋白表达。 相似文献
346.
流程管理在危重病人护理管理中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
危重病人是指病情严重,随时可能发生生命危险的病人,其病情变化快,护理过程复杂,死亡率高,易引发医疗纠纷。危重病人的护理安全与质量是护理工作的核心与关键。危重病人的护理管理可直接反映一个科室、一个医院的管理水平和护理专业水平^[1]。为加强危重病人的管理,全面提高护理质量,于2007年6月,我院在危重病人管理中引入流程管理的理念与方法,收到很好的效果。现介绍如下。 相似文献
347.
蛛网膜下腔出血的非药物治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
SAH早期主要的危害是出血的机械牵拉、占位压迫、颅内高压,随之而来的是脑血管痉挛和脑脊液循环障碍,约30%发生脑血管痉挛(CV S),CV S是SAH严重的并发症,其病死率、病残率极高[1],引起CV S的原因是动脉血进入脑底蛛网膜下腔,其血块分解产生的氧合血红蛋白、儿茶酚胺、5-羟色胺等有毒物质可使血管平滑肌持续收缩而致血管痉挛[2,3]。SAH治疗分为药物治疗和非药物治疗,现将近年SAH的非药物治疗总结如下。1脑脊液置换术置换方法:(1)留置终池外引流管:按常规消毒后,取腰2~3椎间隙行腰穿术(用18号硬膜外穿刺针),成功后在蛛网膜下腔留置引流管,最后拔除穿刺针,固定引流外导管,接一次性输液管和引流瓶;同法在腰5骶1或腰3~4椎间隙再留置一条外引流管;(2)上位引流管接冲洗液(冲洗液为:生理盐水100 m l+地塞米松10 m g),下位引流管接引流瓶;(3)患者采取15~°30°体位(头高脚低位),速度为50~60滴/m in,总量以脑脊液转为清亮或基本清亮为准,留管24 h后,重复前述冲洗过程,最后拔除引流管。对SAH实施脑脊液置换术,最大程度地减少了流入脑和脊髓表面蛛网膜下腔的血液量,迅速将血性脑脊... 相似文献
348.
目的建立耐奥沙利铂(L-OHP)的人结直肠癌耐药细胞株(HT-29/L-OHP),检测相关耐药基因LAPTM4β的表达,探讨其在L-OHP耐药中的作用机制。
方法采用药物浓度梯度递增间歇诱导法建立人结直肠癌耐药株HT-29/L-OHP;应用LAPTM4β-35蛋白抑制剂作用于HT-29/L-OHP细胞株后,流式细胞技术检测细胞凋亡,比较其与HT-29/L-OHP细胞株对于L-OHP的耐药情况;应用RT-PCR检测LAPTM4β mRNA的表达;应用Western blot测定LAPTM4β-35蛋白的表达。
结果成功建立人结直肠癌耐药细胞株HT-29/L-OHP,流式细胞技术检测结果表明应用LAPTM4β-35蛋白抑制剂作用于HT-29/L-OHP细胞株后,其对于L-OHP的耐药明显低于HT-29/L-OHP细胞株。HT-29/L-OHP细胞株中LAPTM4β mRNA表达水平明显高于亲本细胞株HT-29,分别为5.613±0.139和1.105±0.187,(P<0.05),LAPTM4β-35蛋白在HT-29/L-OHP细胞和HT-29细胞的相对表达量2.203±0.080和1.033±0.070,(P<0.05)。
结论LAPTM4β在结直肠癌耐药细胞株中过表达,与结直肠癌奥沙利铂耐药密切相关,可以作为结直肠癌耐药的一个敏感的生物学标志物。 相似文献
349.
目的 探究老年甲状腺开放手术患者喉返神经(RLN)损伤的影响因素,并建立预防措施。方法 回顾性分析2019年1月至2021年8月95例老年甲状腺开放手术患者临床资料,术后随访6个月以上,统计RLN损伤情况;记录患者临床资料,采用单因素分析、多因素Logistic回归分析探究影响RLN损伤因素。结果 95例患者中11例(11.58%)发生RLN损伤,其中按损伤侧可分为单侧损伤10例、双侧损伤1例,按损伤时间可分为暂时性损伤8例、永久性损伤3例。单因素分析显示,患者发生RLN损伤与手术次数、手术方式、RLN变异与否、术中出血量、有无中央(VI)区淋巴结清扫、示踪剂使用情况有关(P<0.05),与性别、年龄、病理诊断、病变部位、是否伴甲状腺功能亢进、术中RLN显露入路无关(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,再次或多次手术、RLN变异、VI区淋巴结清扫是影响老年甲状腺开放手术患者RLN损伤的危险因素(P<0.05),使用示踪剂是其保护因素(P<0.05)。结论 老年甲状腺开放手术患者RLN有一定发生率,且受手术次数、RLN变异、VI区淋巴结清扫、示踪剂... 相似文献
350.
目的探讨FK1706对神经吻合后神经源性膀胱(NB)大鼠膀胱功能恢复的研究。方法 40只健康成年雄性SD大鼠(河南省实验动物中心提供)按照随机数字表法分为FK1706+神经端侧吻合组(FK1706+ECG)15只、神经端侧吻合组(ECG)15只和手术对照组(SCG)10只。FK1706+ECG大鼠先离断左侧腰6(L6)和骶1(S1)脊神经前后根, 然后将左侧L6前根端侧吻合到左侧L4前根上, 术后连续8周给予皮下注射FK1706溶液(0.32 mg/kg);ECG大鼠手术方法同FK1706+ECG大鼠, 术后连续8周注射相同剂量的30%的二甲基亚砜(DMSO);SCG大鼠离断左侧L6后根和S1前后根, 作为手术对照组, 术后连续8周注射相同剂量的30%的DMSO。术后4个月, 3组大鼠行尿动力学测定和神经根电刺激膀胱压力测定, 比较不同组大鼠的膀胱功能。两组间比较采用t检验, 3组间比较采用单因素方差分析。结果电刺激SCG组大鼠左侧L6VR膀胱压力升高为(34.7±3.9) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 电刺激FK1706+ECG组和ECG组大鼠吻合口近端L4VR膀胱... 相似文献