异体软骨移植及其兔疫原性研究近交系小鼠动物模型的建立

选用两组主要组织相容性复合体不相同的近交系小鼠Ｃ５７ＢＬ／６和ＤＢＡ／２做为本实验的动物模型，分别将异体软骨和同基因软骨移植于Ｃ５７ＢＬ／６小鼠股部肌肉中。通过检测抗体－补体介导的细胞杀伤反应和细胞介导的细胞杀伤反应，观察移植软骨的免疫原性。实验结果显示，异体软骨移植后产生强烈的特异性免疫排斥反应，而同基因软骨移植后不产生免疫排斥反应，与阴性对照组无显著性差异。故认为Ｃ５７ＢＬ／６和ＤＢＡ／２可以作为异体软骨移棺及其免疫原性研究的动物模型。     

大鼠胚胎小脑组织移植的研究 Ⅰ.大鼠胚胎小脑组织移植的形态学观察

取孕17～20天的Wistar大鼠胚胎小脑组织植入同种大鼠小脑内。移植后10天,移植块与宿主脑组织融为一体,两者之间无隔膜,也无疤痕组织;移植物明显变大,充满预制脑腔,其外颗粒层细胞分裂相多,普肯野细胞结构特征出现,分子层、普肯野细胞层及内颗粒层依次排列,小脑皮质形成。移植后20天,普肯野细胞明显排成一层,尼氏体出现。移植后30天,外颗粒层消失,小脑皮质成熟。实验证明,同种胚胎脑组织移植,移植块可成活并按其固有模式生长成熟。     

锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅰ．不同剂量的复方锌对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用

研究了不同剂量复方锌制剂对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，镉中毒组孕鼠肝细胞损伤严重，光镜下观察，见肝细胞水肿、明显水样变性及散在的溶解坏死；电镜下观察，见肝细胞近溶解状态，胞浆内有大片空化区，核染色质呈絮状，内质网肿胀，部分线粒体嵴解体。喂服３００μｇ／ｍｌ锌制剂对镉致肝损伤有显著的保护作用，光镜和电镜下观察，见肝脏结构接近正常，提示复方锌对镉中毒致孕鼠肝损伤有拮抗作用。     

小鼠和沙鼠泡球蚴抗原ELISA诊断人泡球蚴病比较研究

通过 ELISA 法,比较研究了小鼠和沙鼠泡球蚴抗原(MAH&GAH抗原)计52例泡球蚴(AH)患者、59例非 AH 病患者和57名建康人的诊断价值。结果表明,MAH&-GAH 抗原的阳性率各为98.1%和100.0%,经统计学处理,两种抗原之间无显著差异;假阳性率两者相同,均为2.58%。但是,GAH 抗原在0.70以上高消光值中占96.15%,非常显著地高于MAH 抗原者(51.92%);抗体滴度在1:1600以上时,GAH 抗原占69.23%,也非常地高于MAH 抗原(占30.11%),按几何均数计,GAH 抗原为 MAH 抗原的2.87倍,说明诊断 AH 病宜用 GAH 抗原。以 SDS-PAGE 分离的蛋白质带带数,GAH 者为36条,MAH 者仅15条。     

大鼠哮喘模型中气道炎症的定量研究

作者建立了一种SD大鼠的过敏性哮喘炎症模型的定量分析方法，用卵白蛋白（OA）低剂量多点皮下注射法致敏SD大鼠，2周后气雾吸入1％OA15min，吸入后6h和24h可见支气管-肺泡灌洗液中的白细胞计数显著增加，其中嗜酸性粒细胞增加较明显；肺切片显示细支气管和小血管周围水肿、大量嗜酸性粒细胞渗出浸润；计算机图象分析表明，细支气管管壁面积及管壁单位面积内嗜酸性粒细胞数增加显著。结果表明，抗原可诱导SD大鼠气道过敏性炎症，可以作为研究过敏性支气管哮喘的动物模型。     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR1、NR2A在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中的表达

目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)功能亚单位NMDAR1、NM-DAR2A在Wister大鼠视网膜缺血再灌注模型中的表达情况。方法:18只健康成年Wister大鼠分成6组,每组3只,都取其右眼行视神经周围血管结扎手术制备视网膜缺血再灌注模型,左眼作为对照组不行手术。60分钟后去除结扎缝线恢复血流,分别于再灌注后即刻、3、12、24、72、168小时处死大鼠,摘除眼球,做冰冻切片。用免疫组织化学方法观察NR1、NR2A在视网膜缺血再灌注后不同时刻的变化并进行图象分析及统计学处理。结果:(1)各实验组和对照组间及各实验组间NMDAR1的表达无统计学意义。(2)除即刻组外各实验组和对照组间及各实验组间NMDAR2A的表达均有统计学意义,从再灌注后3小时至168小时NMDR2A表达缓慢上升。结论:(1)NMDAR1与视网膜缺血再灌注损伤无关,不参与谷氨酸的兴奋性毒性作用。(2)NMDAR2A与视网膜缺血再灌注损伤有关,参与谷氨酸兴奋性毒性作用。     

胆碱能受体不同亚型在介导孤束核及疑核神经元兴奋中的作用

向含有孤束核中央亚核（ＮＴＳｃ）、疑核（ＡＭＢｃ）及网状小细胞核（ＺＩＲＰ）的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠脑薄片的ＮＴＳｃ表面压力注射毒蕈碱（ｍｕｓｅａｒｉｎｅ）１～２ｐｍｏｌ可引起ＡＭＢｃ神经元产生节律性兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ），注入６－氰基－７－硝喹啉－２，３－双酮（６－ｃｙａｎｏ－７－ｎｉｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３－ｄｉｏｎｅＣＮＱＸ）２μｍｏｌ／Ｌ及犬尿酸（ｋｙｎｕｒｅｎａｔｅ）１ｍｍｏｌ／Ｌ可阻断该ＥＰＳＰ；由疑核引导的神经元自发性电活动及刺激ＺＩＲＰ在ＡＭＢｃ引起的ＥＰＳＰ可被二氢－β－刺桐若定（ｄｉｈｙｄｒｏ－β－ｅｒｙｔｈ－ｒｏｉｄｉｎｅ）１～５ｐｍｏｌ抑制而被毒扁豆碱（ｐｈｙｓｏｓｔｉｇｍｉｎｅ）１０μｍｏｌ／Ｌ加强。结果表明，在孤束核－疑核传导通路中，疑核神经元的节律性活动来自孤束核中央亚核胆碱能Ｍ受体介导的兴奋，而网状小细胞核神经元向疑核的投射则通过胆碱能Ｎ受体而发挥作用。     

侧脑室注射牛磺酸对大鼠血压的影响及机制探讨

采用微量注射法对大鼠侧脑室注入牛磺酸，观察对血压的影响。结果表明，①侧脑室注射牛磺酸可致血压明显降低，并呈现量效依赖关系，差异均有极显著性（Ｐ均＜０．０１）；②侧脑室注射心得安可明显阻断牛磺酸的降压效应，而酚妥拉明对牛磺酸的降压效应无明显影响。提示侧脑室注射牛磺酸引起的降压效应与肾上腺素能β－受体的活动有关。     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和胃运动的影响

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。结果表明，双侧海马（ＣＡ３）内注射ＣＣＫ－８可降低ＩＧＰ和ＧＭＦ．在双侧ＣＡ３内注射Ｌ３６４７１８的基础上，双侧ＣＡ３内注射ＣＣＫ－８，其降低ＩＧＰ和ＧＭＦ的作用不再出现。双侧ＣＡ１内微量注射ＣＣＫ－８，不出现ＩＧＰ及ＧＭＦ的抑制现象。双侧ＣＡ３内注射同容积生理盐水也无此类抑制作用。提示海马ＣＡ３内ＣＣＫ－８可抑制胃内压和胃的运动，该作用是通过激活ＣＣＫ－Ａ受体实现的。