雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用

目的　探讨在离体的细胞培养物中 ,雌激素 (estrogen ,E)对 1 甲基 4 苯基吡啶离子(MPP+ )诱导的帕金森模型是否具有保护作用。方法　以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,将MPP+ 或E加入培养的PC12细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞活性及代谢状态 ,SABC法检测酪氨酸羟化酶 (TH)的含量 ,流式细胞术检测细胞凋亡率 ,比较各组的差异。结果　随MPP+ 浓度增加 ,细胞活性下降 ,MPP+ 浓度为 2 5 0 μmol/L时 ,吸光度A570 值为 0 30± 0 0 7,符合帕金森病细胞模型 ;随E浓度增加 ,细胞活性升高 ,呈量效依赖关系 ;当雌激素浓度 >10nmol/L ,细胞活性无明显增加。单纯用E组A570 值为 0 6 1± 0 17,比空白对照组 (0 4 9± 0 11)、MPP+ 组 (0 30± 0 0 7)、E +MPP+ 组 (0 5 6± 0 16 )细胞活性高 (P <0 0 5 ) ;TH阳性细胞平均吸光度E组 (0 4 6± 0 0 6 )比空白对照组 (0 2 2± 0 0 7)、MPP+ 组 (0 10± 0 0 3)、E +MPP+ 组 (0 2 4± 0 0 4 )高 (P <0 0 5 ) ;凋亡率E组(11 5 % )比对照组 (31 3% )、MPP+ 组 (6 3 5 % )、E +MPP+ 组 (33 6 % )低 (P <0 0 5 ) ,每组细胞数为 2× 10 5个 /ml。E +MPP+ 组比MPP+ 组细胞活性高 ,TH含量高 ,凋亡率低 (P <0 0 5 )。结论　雌激素对PC12细胞可     

人参皂甙对β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的研究人参皂甙对β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)1-40诱导THP-1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法用Western blotting测定THP-1细胞iNOS表达,以Griess法测定细胞上清中NO的浓度。结果Aβ模型组iNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。与模型组比较,人参皂甙可明显减少THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生(P<0.05)。随着人参皂甙剂量的增大,人参皂甙可引致THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生明显减少(P<0.05),且有剂量依赖性。结论人参皂甙可抑制THP-1细胞iNOS的表达,进一步影响NO的产生。     

抑制胶质细胞增生对创伤性癫癎大鼠神经胶质细胞谷氨酸转运的影响

目的　探讨海马胶质细胞增生和谷氨酸转运异常在铁离子诱发创伤性癫大鼠发病机制中的作用,以及胶质细胞增生对谷氨酸转运体表达的影响。方法　36只SD大鼠随机分3组,A组单侧杏仁核内注射生理盐水,B组仅注射氯化铁,C组注射氯化铁后,静脉注射含7β羟基胆固醇的脂质包被微泡。动态观察大鼠脑电图和行为改变,并用免疫组化、免疫印迹方法观察鼠脑海马胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)在注射氯化铁后15d的表达,同时应用逆转录聚合酶链反应(RT -PCR)检测双侧海马谷氨酸天门冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1 (GLT1 )和兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)mRNA的表达。结果　A组大鼠行为学和脑电图表现无明显改变;B组大鼠致成功92%,致潜伏期为( 6 .09±0 .37 )d;C组致比例降低到67%,致潜伏期延长至(10. 07±0. 56)d。致大鼠抽搐发作的同时记录到阵发的节律性的高幅棘波和尖波。B组大鼠双侧海马GFAP表达均比A组明显增高(P<0 05),C组双侧海马GFAP表达比B组低50% ~60%。与A组比较,B组大鼠双侧海马GLASTmRNA表达显著降低(P<0 .05),而EAAC1mRNA表达增高(P<0 .05);C组双侧海马GLASTmRNA表达与A组无明显差异,而GLT1和EAAC1均比A组明显增高(P<0. 05)。结论　胶质细胞的增生和GLAST的下调可能参与     

重症肌无力患者IgG对大鼠脑内NOS不同时间表达的影响

目的观察重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者IgG(AchRab)对大鼠脑内一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨NOS在MG中造成中枢神经系统损害的机制.方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室,1次/d,连续4次.免疫组化方法观察不同时间点大鼠脑皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化.结果侧脑室注射后1周实验组大鼠皮质、海马神经元nNOS表达量明显减少,后2周实验组皮质、海马神经元nNOS表达下降更为明显,同时杏仁核神经元nNOS表达量也减少;实验组及对照组脑内细胞均未见iNOS表达.结论AchRab侧脑室内注射可引起大鼠皮质、海马及杏仁核神经元nNOS表达量减少,且2周内这种减少效应随时间延长而增强,但未能诱导脑内细胞iNOS表达,提示AchRab尚可通过抑制大鼠中枢神经系统nNOS表达,降低脑内正常的一氧化氮浓度,减弱一氧化氮对脑组织的保护作用,增加神经元的易损性.     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

重症肌无力患者造血干/祖细胞及其亚群富集纯化的研究

目的:获得高纯度造血干/祖细胞及其亚群,用于重症肌无力(MG)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究。方法:用免疫磁珠法(MiniMACS)从MG骨髓中富集CD34+细胞后再用荧光激活细胞分选(Fluorescent activatedcell sorter,FACS)纯化CD34+/CD38+和CD34+/CD38-细胞亚群。结果:MiniMACS分选的CD34+细胞群纯度达90％,FACS分选的CD34+/CD38-和CD34+/CD38+两细胞亚群纯度可达95％以上。结论:联合使用MiniMACS和FACS可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群,可用于临床造血于细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特性。     

Rapid Inhibition of the Glutamate-induced Increase of Intracellular Free Calcium by Magnesium in Rat Hippocampal Neurons

Inrecentyears ,largenumbersofrelativestud iesonthemagnesium (Mg2 )andneurologicaldis easesverifiedinmanyneurologicaldiseases ,suchascerebrovasculardiseases,chronicalcoholpoisoning ,Wilsondiseaseetc .,wererelatedwiththeMg2 defi ciency .Magnesiumreagentsc…     

铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建

目的：探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系。方法：应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型，观察行为学和脑电图变化，免疫组织化学染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(p38)表达水平。结果：注射氯化铁5—7d后，87％的大鼠出现反复发作的自发性抽搐和癫痫样放电。注射侧海马锥体细胞大量脱失，双侧海马组织各区均有胶质细胞增生，齿状回突触重建，这些变化持续到30d。结论：杏仁体注射铁离子可成功诱发癫痫，铁离子继发引起的海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路，可能是形成慢性自发性癫痫的病理学基础。     

不同剂量左旋多巴对正常大鼠黑质细胞作用的研究

目的　研究不同剂量左旋多巴对正常大鼠黑质细胞作用 ,探讨左旋多巴合理治疗帕金森病的方法。方法　采用TUNEL、Nissl染色 ,电镜观察手段 ,观察小、中、大 3种不同剂量 [10mg/(kg·d)、5 0mg/(kg·d)、2 0 0mg/(kg·d) ]左旋多巴 ,不同作用时间 (1天、7天、14天 )对正常大鼠黑质细胞作用。结果　对照组 ,小、中剂量左旋多巴给药组黑质细胞凋亡数 ,黑质细胞超微结构 ,尼氏细胞数无显著差异 ;大剂量给药组大鼠黑质细胞数随着左旋多巴使用时间、剂量的增加而增加 ,尼氏细胞则随左旋多巴使用时间、剂量增加而减少。结论　大剂量左旋多巴对正常大鼠黑质细胞有神经毒性作用 ,临床用左旋多巴宜尽可能小剂量     

低温与脑缺血的研究概况

自从1950年Bigelow用15℃～20℃的深低温使心脏与循环系统分离,并成功地施行了首例低温心脏手术。低温在心脏外科、神经外科已得到广泛的应用,并取得良好的脑保护作用。在外科急腹症大出血伴低血压的病人,通过实施头部低温或体表降温,手术后病人未遗留神经功能缺损。Metz(1996)