进展性缺血性脑卒中的形成因素

目的了解进展性缺血性脑卒中的形成因素。方法136例缺血性脑卒中患者筛选出进展性脑卒中38例，与98例卒中及60例健康者作对照，比较血液中血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）、a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、D二聚体（D—D）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PA11）、同型半胱氨酸（HCY）、空腹血糖（FBG）的浓度及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）。结果缺血性脑卒中的发生者vWF、GMP-140、TAT、PAI、DD、HCY、FBG明显增加，ATⅢ、t—PA减少（P〈0．05）；而进展性缺血性卒中vWF、TAT、PAI、DD、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t-PA进一步减少，SBP、DBP明显下降（（P〈0．05），GMP-140上升无显著差异（P〉0．05）。结论进展性缺血性卒中与vWF：Ag、TAT、DD、PAI、HCY、FBG进一步增加，ATⅢ、t—PA进一步减少，SBP、DBP下降（P〈0．05）有关。     

抑制胶质细胞增生对创伤性癫癎大鼠神经胶质细胞谷氨酸转运的影响

目的　探讨海马胶质细胞增生和谷氨酸转运异常在铁离子诱发创伤性癫大鼠发病机制中的作用,以及胶质细胞增生对谷氨酸转运体表达的影响。方法　36只SD大鼠随机分3组,A组单侧杏仁核内注射生理盐水,B组仅注射氯化铁,C组注射氯化铁后,静脉注射含7β羟基胆固醇的脂质包被微泡。动态观察大鼠脑电图和行为改变,并用免疫组化、免疫印迹方法观察鼠脑海马胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)在注射氯化铁后15d的表达,同时应用逆转录聚合酶链反应(RT -PCR)检测双侧海马谷氨酸天门冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1 (GLT1 )和兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)mRNA的表达。结果　A组大鼠行为学和脑电图表现无明显改变;B组大鼠致成功92%,致潜伏期为( 6 .09±0 .37 )d;C组致比例降低到67%,致潜伏期延长至(10. 07±0. 56)d。致大鼠抽搐发作的同时记录到阵发的节律性的高幅棘波和尖波。B组大鼠双侧海马GFAP表达均比A组明显增高(P<0 05),C组双侧海马GFAP表达比B组低50% ~60%。与A组比较,B组大鼠双侧海马GLASTmRNA表达显著降低(P<0 .05),而EAAC1mRNA表达增高(P<0 .05);C组双侧海马GLASTmRNA表达与A组无明显差异,而GLT1和EAAC1均比A组明显增高(P<0. 05)。结论　胶质细胞的增生和GLAST的下调可能参与     

Akt激活在雌激素对β淀粉样蛋白毒性保护机制中的作用

目的 探讨雌二醇(17β-estradi01)对Aβ25-35毒性作用的影响及其可能机制.方法 17β-estradiol和Aβ25-35作用于大鼠皮质神经元,检测对细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;检测Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂存在时对细胞活力的影响;Westem印迹检测对磷酸化和非磷酸化Akt表达的影响.结果 20 μmol/的Aβ25-35使大鼠皮质神经元细胞活力降低至40.4%(P＜0.01),17β-estradiol.能使细胞活力恢复至84.2%(P＜0.01);Aβ25-35使细胞LDH增加至对照组的172.5%(P＜0.01),而17β-estradiol使LDH回降至118.5%(P＜0.01).Akt抑制剂和雌激素受体抑制剂均部分阻断了雌激素对Aβ25-35神经毒性的拮抗作用.与对照组相比,Aβ25-35降低了磷酸化Akt的表达(65.9%,P＜0.01),而雌激素部分拮抗此作用(94.7%,P＜0.01),Akt抑制剂则阻断了雌激素的作用(75.4%,P＜0.05);雌激素单独作用则增加了磷酸化Akt的表达;雌激素受体抑制剂部分阻断了雌激素作用,雌激素受体抑制剂单独作用对Akt的磷酸化无显著影响;各种情况下非磷酸化Akt的表达无显著影响.结论 雌激素17β-estradiol可以拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,激活Akt可能是其发挥保护作用的机制之一;雌激素受体可能在Akt的激活中发挥一定作用.     

少年慢性炎性脱髓鞘性多发神经病临床分析

目的 研究少年慢性炎性脱髓鞘性多发神经病(CIDP)的临床特征.方法 对14例少年CIDP患者的临床表现、脑脊液检查、肌电图检查及腓肠神经活检结果进行分析.结果 本组患者男女比例3.67∶1,发病前有上呼吸道感染5例;首发症状为双下肢远端无力5例,四肢远端麻木无力4例,四肢无力和双下肢远端麻木无力各2例,四肢肌痛1例;患者都有运动障碍,四肢远端运动和感觉同时明显受累11例,肢体远端肌肉萎缩2例;伴肌痛4例;腱反射减弱6例,消失8例;脑神经损害1例;自主神经受累2例;复发1例;发病高峰期Hughes评分平均3.84分;脑脊液检查蛋白细胞分离9例;肌电图示神经源性损害14例;神经活检示髓鞘脱失5例,炎性细胞浸润5例,髓鞘再生2例;激素治疗12例有效.结论 本组患者男性多见;首发症状多为对称性双下肢或四肢远端麻木无力;绝大部分有感觉障碍;脑神经和自主神经损害少见;腓肠神经活检有助于诊断;激素治疗有效.     

阿尔茨海默病的影响因素研究

目的研究高同型半胱氨酸血症、叶酸和维生素B12对阿尔茨海默病(AD)的影响。方法选择89例AD患者及45例正常老年人,分为3组:AD1组(无心血管疾病)、AD2组(伴有心血管疾病)和对照组,分别应用高效液相色谱法和放射免疫法测定血浆同型半胱氨酸(hcy)、叶酸和维生素B12的含量。结果AD1组与对照组比较,hcy、叶酸和维生素B12无显著性差异。AD2组hcy、叶酸和维生素B12分别为(18.30±2.57)μmol/L、(14.30±1.18)nmol/L和(237.20±28.77)nmol/L,与其他两组比较,hcy含量显著升高,叶酸含量显著降低,维生素B12含量无显著性差异。结论高同型半胱氨酸血症与AD的发病无关,与AD的严重程度有关。血清叶酸的降低是导致AD患者高同型半胱氨酸血症的重要因素。维生素B12与AD患者高同型半胱氨酸血症的发生无关。     

姜黄素对缺氧复氧损伤PC12细胞的影响

目的:观察姜黄素对缺氧复氧致PC12细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法:实验分为对照组、缺氧复氧组(IR组)和低、中、高剂量姜黄素组(C1、C2和C3组).C1、C2和C3组分别应用20、40、100μmol/L的姜黄素预处理.IR组、C1、C2和C3组均给予缺氧复氧损伤处理.通过MTT比色法检测细胞存活率,并应用Western blotting方法检测细胞内Bc1-2、Bax、Caspase-3蛋白含量的变化.结果:与对照组相比,IR组细胞存活率降低(P<0.05);与IR组比较,C2、C3组细胞存活率升高(P<0.05).姜黄素可促进缺氧复氧诱导的PC12细胞Bcl-2表达增加,抑制Bax和Caspasc-3蛋白的表达,其作用呈剂量依赖性.结论:姜黄素对缺氧复氧导致的PC12细胞损伤有保护作用,这一作用与其抗凋亡特性有关.     

应用尼莫地平检测脑血管反应性与屏气试验的比较

目的:通过尼莫地平检测脑血管反应性与屏气试验的比较,判断尼莫地平试验的可行性。方法:78例体检者通过经颅多普勒超声,检测静脉泵入尼莫地平和屏气试验2种方法对大脑中动脉平均流速的影响,计算脑血管反应性(尼莫地平试验)和屏气指数(屏气试验)。结果:2例女性被检者因血压下降未完成试验,成功率97.4%。2种方法检测的最大平均流速比较差异无统计学意义,最大与基础平均流速比较差异均有统计学意义。结论:尼莫地平试验能够检测脑血管反应性,安全性高。     

尼莫地平治疗轻度血管性认知障碍的疗效观察

目的 观察尼莫地平对于轻度血管性认知障碍(mVCI)的疗效.方法 90例mVCI患者随机分为2组.对照组常规治疗,实验组加用尼莫地平30mg,3次/d.2组于治疗前及治疗后1年分别进行听觉事件相关电位P300潜伏期和波幅的检测.同时,通过临床痴呆评定量表(CDR)评分观2组治疗终点智能的变化.结果 与治疗前及对照组治疗后比较,实验组P300的潜伏期显著缩短、波幅显著增高.治疗后实验组CDR评分较治疗前和对照组明显改善.结论 尼莫地平可以改善mVCI患者的智能,并使mVCI患者P300的潜伏期缩短、波幅增高.     

阻滞星形胶质细胞增生后大鼠行为学及脑电图改变的差异性

目的:应用铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型,并特异性阻滞星形胶质细胞增生,以探讨胶质增生在癫痫发病机制中的作用。方法:SD健康雄性大鼠149只,随机分为正常对照组(15只)、铁离子组(67只)和铁离子+7β-OHCH脂质体组(67只)。铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型。比较各组大鼠行为学改变的差异性,并作脑电图动态记录。免疫组织化学方法染色观察阻滞星形胶质细胞增生前后胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)在海马各区不同时间点的表达。结果:对照组无显著行为学改变,铁离子组94%出现癫痫样表现的频繁发作,记录到与痫性发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波。铁离子+7β-OHCH脂质体组术后30d74%大鼠类似行为学改变。铁离子组和铁离子+脂质体组行为学改变差异有显著性意义(χ2=5.2851,P<0.05)。铁离子组可见海马锥体细胞脱失和胶质细胞增生,术后15d达到高峰。结论:铁离子皮质内注射可成功诱导癫痫模型。反应性胶质细胞增生可能是慢性癫痫的病理学基础,抑制胶质细胞增生可能会影响癫痫的发生。     

铁离子致创伤后癫痫大鼠模型海马胶质纤维酸性蛋白的动态表达

目的:观察创伤后癫痫大鼠模型海马区胶质纤维酸性蛋白的动态表达,探讨反应性胶质细胞增生在创伤后癫痫发病机制中的作用。方法:应用铁离子颅内注射制作创伤后癫痫模型,采用免疫荧光法染色观察海马各区胶质纤维酸性蛋白的表达。结果:7～15d胶质纤维酸性蛋白反应达高峰,注射侧海马CAl区锥体细胞层神经元大量脱失,30d胶质纤维酸性蛋白仍维持较高水平。结论:反应性胶质细胞增生可能与神经无异常放电环路形成有关,最终诱发创伤后癫痫,并成为慢性复发性癫痫的重要病理学基础。