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31.
通过调研国内外图书馆文献资源共建共享现状和梳理当前图书馆资源建设的资源海量化和多样化、内容服务智慧化、获取去中心化、技术智能化、传播泛在化、保存战略化等新特征,分析了文献资源实现共建共享在资源数量、规范、存储和服务等方面的挑战和机遇,从政策和资金、资源和技术、理念和信任、机制和沟通等方面提出了开展共建共享工作的相关建议,为有效推进图书馆资源建设、提高文献资源服务能力提供参考。  相似文献   
32.
国内外依据体质量指数对妊娠期糖尿病孕妇进行营养与孕期保健指导,近年来体质量指数与妊娠期糖尿病关系的深入研究受到关注,研究结果尚没有明确定论.本文就体重指数与妊娠期糖尿病的关系的最新研究方向作一综述.  相似文献   
33.
34.
观察依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及细胞膜流动性的影响来验证依达拉奉的神经保护作用。阿尔茨海默病模型大鼠与老年痴呆大鼠与正常对照大鼠、假手术大鼠相比,逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少、[Ca2+]i 增加、微黏度η值升高。造模后第14和24天,给予0.5mg/mL和0.2mg/mL依达拉奉治疗后与阿尔茨海默病大鼠相比,逃避潜伏期明显缩短、跨越平台次数明显增多、[Ca2+]i和微黏度η值下降,但与正常对照大鼠相比仍存在着显著性差异。0.2mg/mL依达拉奉疗效优于0.5mg/mL依达拉奉。表明依达拉奉能能通过降低细胞内钙离子浓度、改善细胞膜流动性起到改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的作用。  相似文献   
35.
蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。  相似文献   
36.
在临床病理诊断中,从常规取材至发出病理报告耗时3~5天。为方便患者、减少就医等待时间,便于临床医师及时采取相应的治疗,常需要病理医师在短时间甚至当日作出明确诊断。超声波组织处理仪应用于快速石蜡制片,大大缩短了组织处理的时间,制片质量与常规制片无明显差异。然而,传统的超声波处理仪只能对单例或几例标本进行操作,且组织处理使用的试剂具有高毒性和易挥发性,不仅不能满足日常病检工作的需要,而且对技术人员的身体健康造成严重的危害。本科室采用集固定、脱水、透明于一体的环保生物处理试剂,应用于新型多功能超声波组织处理仪( JYCL-2超声波处理仪),对常规中、小型病理标本进行快速批量处理,取得满意的效果,现介绍如下。  相似文献   
37.
目的:进一步研究新型佐剂CTA1-DD/IgG的免疫调节作用。方法:小鼠经鼻内免疫抗原(鸡卵清白蛋白OVA)联合佐剂CTA1-DD或CTA1-DD/IgG复合物,用ELISA检测血清中OVA特异性IgG抗体生成和IgG抗体亚类,用酶联免疫斑点试验检测脾脏抗体分泌细胞。结果:CTA1-DD/IgG佐剂在小鼠中诱导血清特异性IgG抗体及脾脏特异性抗体分泌细胞的能力均高于CTA1-DD佐剂;CTA1-DD/IgG或CTA1-DD作为佐剂联合OVA免疫后IgG1、IgG2a、IgG2b 抗体皆提高,且IgG2a/IgG1>1。结论:CTA1-DD/IgG佐剂的免疫调节作用强于CTA1-DD,且能产生混合IgG抗体亚型,促进平衡的免疫应答。  相似文献   
38.
39.
目的 构建表达融合基因NA-C3d的非复制型重组腺病毒并研究其免疫效果.方法 将NA-C3d融合基因克隆到穿梭载体pAdTrack-CMV,与腺病毒DNA共转化E.coli BJ5183,经同源重组获得重组腺病毒DNA,将其转染293细胞获得重组腺病毒并检测其免疫效果.结果 NA-C3d经PCR证实整合至腺病毒基因组中;重组病毒感染293细胞中经Wstern Bot检测到融合蛋白;重组病毒经滴鼻途径免疫小鼠,2次免疫后产生明显的免疫应答,血清IgG抗体滴度分别为1∶1000和1:100000;经小剂量攻毒实验显示重组腺病毒保护率为100%.结论 成功构建表达NA-C3d的非复制型重组腺病毒,该病毒可诱导较好的免疫效果.  相似文献   
40.
目的 探讨利用携带人工合成的共刺激分子细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)拮抗剂(CTLA4Ig)的真核表达载体,对自身免疫性甲状腺炎进行基因治疗的效果.方法 采用辅助性T淋巴细胞1型(Th1)倾向的C57BL/6J雌性小鼠,构建实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)动物模型20只,随机分为基因治疗组(治疗组)和模型对照组(模型组),每组各10只,分别行甲状腺内质粒pCI/CTLA4Ig和空质粒pCI局部注射,另设非干预正常对照组(对照组)10只.获得血清和甲状腺、脾脏组织,通过实时定量PCR及酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测样本中甲状腺自身抗体及Th1、Th2相关细胞因子的表达.结果 与模型组比较,治疗组的甲状腺组织CTLA-4的表达升高近两倍(P=0.038),Th1细胞因子干扰素γ(IFN-γ)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)显著降低(P值分别为0.016及0.042),而Th2细胞相关因子白细胞介素4(IL-4)的表达显著升高(P=0.044).脾脏组织和小鼠血清中细胞因子水平显示了同样的改变.血清中抗甲状腺过氧化物酶抗体水平在治疗前后改变不显著.结论 甲状腺局部CTLA4Ig基因的注射可通过诱导Th1优势向Th2偏移而对EAT起治疗作用.  相似文献   
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