sarcKATP和KCa参与由高铁血红素诱导的心肌缺血复灌性损伤的保护作用

目的:探讨sarcKATP和KCa参与高铁血红素(heme)诱导血红素氧化酶1(HO-1)活性增加对心肌缺血复灌性损伤的保护作用.方法:离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30 min缺血和2 h复灌,观察心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死等指标.结果:腹腔注射HO-1的诱导剂高铁血红素24 h后,可明显改善缺血/复灌心脏的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予胞膜KATP通道(sarcKATP通道)的阻断剂HMR-1098可取消高铁血红素引发的心肌保护作用.在高铁血红素预处理后24 h,缺血/复灌前10 min给予钙激动的钾通道(Kca通道)的阻断剂Paxiline与高铁血红素组相比,心肌梗死面积扩大,心脏收缩功能下降.结论:高铁血红素可诱导HO-1活性增加并对抗心肌缺血复灌性损伤,sarcKATP通道和KCa通道在其中同时作为启动因子参与高铁血红素诱导的晚期心肌保护作用.     

基于医卫码头的组织学与胚胎学云课程初探

正大型开放式网络课程(massive open online courses,MOOC)为越来越多想学习的人提供了免费学习的平台~([1]),然而,统一设置的学习内容和教学进度,不易适应各校各专业的个性化教学,医学类MOOC很难在中国高校内推广,虽有学者提出建设小众私密在线课程(small private online course,SPOC)~([2]),但对于大部分广泛覆盖各专业各层次的基础医学主干课程,如果打造的还是校本部的本土化课程,学习者可能又将错过互联网教育资源共享想     

热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响

目的 :研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响 ,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制。方法 :取SD大鼠 2 3只 ,随机分为 2组 ,热休克组 (n =13)和对照组 (n =10 )。热休克组的大鼠 ,在 2 4h前先予以热休克预处理 ,而对照组则否。取两组大鼠心脏左心室前乳头肌 ,先后以台氏液和模拟缺血液恒温 (36± 0 .5 )℃、恒速 (5ml/min)灌流 ,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标。同时 ,用Westernblot法测定两组心肌组织的 70 0 0 0热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量。结果 :①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低〔两组Vmax分别为(12 2 .30± 18.87)和 (16 8.13± 5 3.5 0V/s〕(P <0 .0 1)。②经缺血液灌流 10min后 ,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小。③以台氏液复灌后 ,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为 (7± 1.2 5 )min和 (10± 1.5 8)min(P <0 .0 5 ) ,以热休克组为短。④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多。结论 :热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。热休克组心肌对缺血的耐受力增强。这些可能是其抗缺血 再灌注性心律失常的电生理机制之一。     

铁对白细胞介素-2舒血管效应的调制作用

目的 :研究微量元素铁对白细胞介素 - 2 (IL- 2 )舒血管效应的调制作用及其机理。方法 :采用离体主动脉环灌流模型 ,在苯肾上腺素 (1μmol/ L)预收缩基础上 ,测定经柠檬酸铁胺 (FAC)处理后 IL- 2对血管张力的变化 ;用分光光度法测定血管一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :FAC(0 .1～ 10μmol/ L )孵育 30 min后对血管的张力无影响 ,却能浓度依赖性的抑制 IL - 2 (1～ 10 0 0 U/ ml)的舒血管效应 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。 IL - 2 (1、10、10 0、10 0 0 U/ ml)单独作用后的血管张力分别为加药前的 (78.4 7± 4 .31) %、(6 6 .86± 5 .5 5 ) %、(5 2 .6 2± 4 .5 1) %和 (4 2 .39± 4 .2 7) %。10 μmol/ L FAC预处理后再加 IL- 2 ,血管张力为 (89.81± 1.94 ) %、(86 .13± 3.11) %、(77.16± 5 .6 6 ) %和 (6 8.76± 5 .6 9) %。L-精氨酸 (1mmol/ L)孵育取消了 FAC对 IL- 2舒血管效应的抑制作用。IL- 2 (10 0 0 U/ ml)使 NOS的活性从 (9.86± 0 .5 4) U/ ml prot显著增高为 (2 2 .10± 1.87) U/ ml prot。FAC(10 μmol/ L)单独孵育 30 min NOS的活性为 (10 .5 9± 0 .5 9) U/ ml prot,但是 FAC预处理再加 IL - 2后 ,NOS活性显著降低为 (15 .71± 0 .89) U/ ml prot;高钙 (2 .5 mmol/ L )预处理 ,不改变 FAC对     

桂甘流浸膏对大鼠实验性心律失常的预防作用

通过观察桂甘流浸膏对诱发正常大鼠心律失常的影响,发现桂甘流浸膏预防组与生理盐水组比较,可使乌头碱所致的大鼠心律失常出现的时间明显推迟(P<0.05),心律失常持续时间显著缩短(P<0.05),表明桂甘流浸膏具有良好的抗乌头碱所致的心律失常作用。     

多次短暂缺血预处理的心肌保护作用

本实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究连续多次短暂缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。结果显示：在多次短暂ＩＰ期间，ＥＲＰ短时延长，无自发性心室颤动发生。经ＩＰ后的再次缺血－复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。提示在离体大鼠心脏中，多次短暂ＩＰ对心肌具有保护作用。     

杭白菊对衰老小鼠肝组织SOD、GSH-PX和MDA表达的影响

目的：研究杭白菊对衰老模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：以D-半乳糖建立人工致衰老小鼠并给予杭白菊灌胃处理,ICR雌性小鼠64只,每组16只,随机分成4组,空白对照组、D-半乳糖对照组、维生素E处理组和杭白菊处理组,检测小鼠血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性及MDA的含量。结果：杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX含量均高于D-半乳糖对照组（P〈0.01）,血清MDA低于D-半乳糖对照组（P〈0.01）。杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX、血清MDA含量与维生素E处理组及空白对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：杭白菊主要通过提高抗氧化酶活性,清除或减少氧自由基和脂质过氧化物而实现其保护肝组织的作用。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏血小板反应蛋白1表达抑制作用的研究

 目的 观察葛根素对糖尿病大鼠模型肾脏血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,TSP-1)的表达抑制作用,以探讨葛根素对糖尿病肾脏保护作用的相关机制。方法 成年SD雄性大鼠30只,200~220 g,随机分为糖尿病组、糖尿病葛根素治疗组和正常对照组。其中糖尿病组和糖尿病葛根素治疗组采用腹腔注射链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,成模后葛根素组腹腔注射葛根素80 mg·kg-1·d-1,其余2组大鼠腹腔注射等量生理盐水,各组大鼠连续给药4周后,麻醉处死,取出肾组织,运用HE染色观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化和RT-PCR法分别检测TSP-1蛋白及mRNA在各组大鼠肾脏的表达。结果 HE染色可见糖尿病模型组大鼠肾小球毛细血管球萎缩,肾小囊腔呈裂隙状,肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性等典型的糖尿病肾病损伤特点,而上述损伤在葛根素组较为轻微。同时免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示,糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞内,TSP-1表达均较正常对照组大鼠明显增加（P<0.01）,但是葛根素组大鼠增加。结论 TSP-1在高血糖状态下,可诱导细胞外间质增生和纤维化而参与糖尿病肾病的发生发展,葛根素治疗糖尿病大鼠肾病,可能通过减少糖尿病大鼠肾脏TSP-1的表达而起到保护作用。     

虫草头孢菌粉水提物抗实验性心律失常作用的研究

目的观察采用专利改良技术获得的虫草头孢菌粉(Cordyceps Cephalosporium Mycelia,CCM)提取物对氯仿、乌头碱和缺血/再灌诱发的心律失常的作用。方法专利改良技术获得的CCM提取物主要化合物分别为:腺苷38.1%、尿苷35%和胸苷13%。采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,均术前给予CCM提取物,记录并分析心电图曲线。结果 CCM提取物能剂量依赖性地降低氯仿诱发的小鼠室颤发生率,延长乌头碱诱发各种室性心律失常出现的时间,降低缺血复灌性心律失常评分。结论改良技术获得的CCM提取物有效部位可对抗氯仿、乌头碱和缺血诱导的实验性心律失常。     

κ－阿片激动剂增高心室易颤性及其机制

研究结果表明，在离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型，κ－阿片激动剂Ｕ５０４８８Ｈ可降低心室颤动阈（ＶＦＴ）、有效不应期（ＥＲＰ）和舒张期兴奋阈（ＤＥＴ）；且可被特异。桔抗剂ＭＲ２２６６所阻断。硝苯吡啶和细胞外低钙预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ的心脏作用。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ预处理可取消Ｕ５０４８８Ｈ对ＥＰＰ和ＤＥＴ的作用，但不能取消其降低ＶＦＴ的作用、结果提示，Ｕ５０４８８Ｈ激活κ－受体具致心律失常作用，这一作用主要依赖于跨膜钙内流。