皮肤Rosai-Dorfman病

皮肤Rosai—Doffman病是一种少见病，其病因及发病机制未明。皮损表现多样，病理学特征是真皮内有大量的组织细胞增生并吞噬淋巴细胞。免疫组化为S-100蛋白、CD68（KP-1）阳性，CD1α（OKT6）阴性。本病属自限性疾病，不需特殊治疗。对该病的病因及发病机制、临床表现、组织病理学特点、诊断及鉴别诊断、治疗及预后进行概括。     

人类白细胞抗原基因与系统性红斑狼疮关联性的研究进展

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus ,SLE)是一种累及多器官、多系统自身免疫性疾病 ,多种自身抗体并存好发于女性 ,以结缔组织慢性炎症性损害为主要特征 ,发病率较高 ,全球平均约为 12～ 39/ 10万 ,我国为 30 .13～ 70 .4 1/ 10万[1] 。此病病情复杂、迁延难愈 ,严重威胁人们的身体健康。一个多世纪以来 ,医学科学家尚未能完整地阐述SLE的病因 ,更无法满意地解释其发病机制。外源性因素如毒物、药物、病毒感染、过度的日光、紫外线照射及内源性因素特别是激素和遗传等都可能影响SLE的发生发展[2 ] 。但近年越来越多的研究表明…     

十二烷基硫酸钠抗HSV-1效应的研究

目的为了证实十二烷基硫酸钠（Sodium Dodecyl Sulfate，SDS）抗HSV-1的效应，初步确定其有效浓度与安全性。方法用体外细胞培养法观察不同浓度SDS对HSV-1的抑制作用，同步进行ACV对照观察。结果SDS对HSV-1的最低有效抑制浓度为0．015625mg/mL，0，15625mg/mL的SDS抑制作用与0．1mg/mL阿昔洛韦组无明显差异（P〉0．05）；且最低有效抑制浓度的SDS对培养细胞的影响甚微，较此高8倍浓度的SDS仍然安全。结论SDS在体外对HSV-1有明显抑制作用，对培养细胞的安全性好。     

血、尿常规检查在系统性红斑狼疮诊治中的临床意义

目的:探讨血尿常规检查在系统性红斑狼疮(SLE)诊治中的临床意义.方法:将700例首次住院病例根据SLEDAI计分按病情分为基本无活动组、轻度活动组、中度活动组及重度活动组,进行系统性回顾分析.结果:血常规检测显示贫血发生率(67.86%)最高;各病情活动组间红细胞、血红蛋白和血小板的减少水平差异均有统计学意义(P<0.05).尿常规检测显示尿蛋白和尿潜血阳性率分别为40.71%、29.00%,24h尿蛋白异常率为84.30%.治疗后白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白水平均明显好转.结论:[1]大多数SLE患者早期就有肾脏受累,24h尿蛋白定量分析在诊断SLE肾脏病变的敏感性比常规尿蛋白定性更高;[2]白细胞水平与SLE病情活动度未见明显关联.红细胞、血红蛋白、血小板可能可以作为判断SLE病情活动程度及评定治疗反应的重要参考指标.     

54例关节病性银屑病临床分析

银屑病是一种累及皮肤、韧带、筋膜和关节的自身免疫性炎症性疾病,临床表现复杂多样,多数患者以皮损先发,数月或数年后出现关节炎,诊断不难,但以关节炎首发的关节病性银屑病(psoriasis arthropathica,PsA)常易误诊,且治疗效果不佳.现将我院诊为PsA 54例住院患者的临床特征、实验室检查、放射学特点和治疗进行分析,报告如下.     

广西壮族系统性红斑狼疮自身抗体与HLA-DQA1等位基因的相关性

目的:探讨广西壮族系统性红斑狼疮(SLE)自身抗体与HLA-DQA1等位基因的相关性.方法:应用酚/氯仿抽提法提取51例广西壮族SLE患者外周血基因组DNA,通过聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术,对51例患者HLA-DQA1基因进行研究.同时采用免疫印迹技术测定患者自身抗体谱.结果:HLA-DQA1·0101与抗dsDNA呈正相关 (χ2=4.488,r=0.297,P＜0.05),DQA1·0301与抗dsDNA呈负相关 (χ2=10.082,r=-0.491,P＜0.01).结论:广西壮族SLE易感基因 DQA1·0101的易感性可能通过诱导抗dsDNA抗体产生实现.DQA1·0301可能通过抑制自身抗体的产生为保护基因.     

慢性荨麻疹患者血清细胞因子的临床研究

慢性荨麻疹是一种常见的皮肤粘膜过敏性疾病,病因复杂,发病机制尚不完全明了[1] ,近来有学者提出其发病与免疫机制有关[2 ] 。我们检测5 6例荨麻疹患者外周血部分细胞因子水平,以了解患者的TH 细胞功能。现报告如下。1　材料和方法1.1　病例选择　本院门诊病人,风团反复发作,病     

两性霉素B和伏立康唑对马尔尼菲青霉菌临床株超微形态影响的研究

目的：通过扫描电镜和透射电镜观察马尔尼菲青霉菌临床株经两性霉素 B 和伏立康唑作用前后超微形态的变化。方法采用微量稀释法先测定两性霉素 B 和伏立康唑对马尼菲青霉菌临床株的最小抑菌浓度（MIC）,在 MIC 和10倍 MIC 条件下,药物与菌作用24、48、72 h,分别在扫描电镜和透射电镜下观察马尔尼菲青霉菌的超微结构变化。结果马尔尼菲青霉菌经两性霉素 B 作用后,随着药物作用时间延长及浓度增加,扫描电镜下可见到菌体破损,外层剥离、皱缩、断裂及粘连;透射电镜下线粒体变性,细胞核碎裂,细胞膜皱缩,胞质内细胞器消失,细胞壁断裂。经伏立康唑作用后,扫描电镜下可见到菌体破损、皱缩、干瘪、坍塌;透射电镜下均看到胞质内出现许多高密度的电子致密颗粒,线粒体变性,细胞壁表面粗糙,细胞膜皱缩、破损,胞质内各细胞器消失。结论两性霉素 B 和伏立康唑对马尔尼菲青霉菌有明显抗菌作用,均可使其超微结构发生明显变化,与药物浓度及作用时间呈正相关。两种药物相比,两性霉素 B 对菌细胞损伤更明显。     

经呼吸道感染马尔尼菲青霉菌的动物实验研究

目的对不同来源马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei,PM)的致病力情况进行初步探讨。方法将实验组小鼠分为R组和H组,分别经呼吸道吸入接种分离自广西野生银星竹鼠的PM菌株(竹鼠寄生株)及广西地区马尔尼菲青霉病(peniciliosis marneffei,PSM)患者血液的PM菌株(人感染株)活菌悬液,7天后处死并解剖,肉眼观察肺脏感染情况;取左肺下叶组织行真菌培养并比较阳性率差异;取左肺上叶组织行病理切片观察了解其病理改变;取右肺组织匀浆接种PDA平板培养基25℃培养48h后计数菌落,比较二者肺组织菌载量,同时分析安慰剂组和空白对照组小鼠的情况。结果实验组小鼠(R组和H组)感染PM后发病率100%;两种不同来源的PM感染小鼠后肺脏肉眼观察无明显差异;感染不同来源PM的小鼠肺组织菌载量无差异;不同来源PM感染的小鼠肺脏病理改变无明显差异;安慰剂组小鼠有轻微病理改变;空白对照组小鼠无病理改变。结论两种不同来源的PM菌株经呼吸道吸入感染途径均可引起小鼠肺部致病;竹鼠寄生株PM与人感染株PM对小鼠的致病力无差异。     

几种抗真菌药物对马尔尼菲青霉的体外药敏试验

目的 观察马尔尼菲青霉（PM）广西野生银星竹鼠寄生株与临床人分离株对伏立康唑和几种常用抗真菌药物的敏感性。方法 采用美国临床实验室标准委员会（CLSI）M27-A2和M38-A方案中的微量稀释法,测定伏立康唑、伊曲康唑、特比萘芬、两性霉素B 及氟康唑对14株广西野生银星竹鼠PM寄生株与25株临床人PM分离株25 ℃菌丝相及37 ℃酵母相的最小抑菌浓度（MIC）。用两样本均数比较t检验比较PM寄生株与临床人PM分离株MIC的差异性,用配对t检验比较同一株菌在两种不同温度相下的MIC差异性。结果 伏立康唑、伊曲康唑、特比萘芬、两性霉素B、氟康唑对PM寄生株菌丝相的MIC分别为：0.0313 ～ 0.1250、0.1250 ～ 1.0000、0.0313 ～ 0.5000、0.2500 ～ 4.0000、2.0000 ～ 8.0000 mg/L;对PM寄生株酵母相的MIC分别为：0.0078 ～ 0.2500、0.0313 ～ 0.5000、0.0313 ～ 1.0000、0.2500 ～ 2.0000、1.0000 ～ 8.0000 mg/L;对PM临床人分离株菌丝相的MIC分别为：0.0313 ～ 0.2500、0.0625 ～ 1.0000、0.0313 ～ 1.0000、0.2500 ～ 4.0000、2.0000 ～ 32.0000 mg/L;对PM临床人分离株酵母相的MIC分别为：0.0039 ～ 0.2500、0.0313 ～ 0.5000、0.0313 ～ 2.0000、0.1250 ～ 2.0000、2.0000 ～ 16.0000 mg/L。5种抗真菌药物对广西野生银星竹鼠PM寄生株与临床人PM分离株菌丝相和酵母相均敏感。同一温度下伏立康唑对两种不同来源PM的MIC最低,其他药物的MIC依次为伊曲康唑、特比萘芬 < 两性霉素B < 氟康唑。同一药物在同一温度下对广西野生银星竹鼠PM寄生株与PM临床分离株的MIC无明显差异;伊曲康唑、两性霉素B、特比萘芬对同一菌株在菌丝相和酵母相下的MIC存在差异。结论 PM对伏立康唑的敏感性最高;来自于广西野生银星竹鼠的PM寄生株与临床人PM分离株对伏立康唑、伊曲康唑、特比萘芬、两性霉素B及氟康唑的MIC类似;菌相的改变可影响PM对伊曲康唑、两性霉素B、特比萘芬的敏感性。