36例系统性红斑狼疮患者死亡原因分析

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统受累的自身免疫性疾病.近年来,随着免疫学的发展和对该病认识的不断提高,加上皮质激素和免疫抑制剂的合理应用,使患者预后明显改善,患者5年的存活率超过90%[1].我们回顾分析了我院36例SLE患者住院死亡的原因,报告如下.     

液氮冷冻并皮肤磨削术治疗太田痣21例报告

太田痣又称为眼上颚部褐青色痣,是一种色素性皮肤病,影响美容,既往对本病无特殊治疗。近年来,对太田痣治疗有了新的进展。余跃德[1]、汪振达等[2]应用液氮冷冻治疗太田痣,总有效率为81.3%～90%。王维有等应用皮肤磨削术治疗面部疤痕及色素性皮肤病[3],其中太田痣5例,效果较差。姚海滨用冷冻与皮肤磨削术反复交替治疗太田痣[4],收到了较满意的效果。但作者认为上述的几种方法治疗太田痣均有一定     

儿童皮肌炎与成人皮肌炎临床对比分析

皮肌炎（dermatomyositis，DM）是一种免疫性炎性肌病，以对称性四肢近端肌肉及延髓支配肌肉力减弱，血清肌酸激酶升高为特征。其可以分为儿童皮肌炎（juvenile dermato-myositis,JDM）与成人皮肌炎（adult dermatomyositis，ADM）两大类^[1]。其发病机制仍不明了，临床表现呈多样性，治疗较为困难。     

复发性尖锐湿疣诱发因素的探讨

目的：探讨尖锐湿疣（CA）反复发作的诱因,以便更有效地防治复发性,难治性CA。方法：对65例复发性尖锐湿疣患者的临床资料进行分析。结果：65例患者中的48例（73．9％）伴有系统或局部疾病,在治疗CA同时积极治疗并存疾病,治愈率达86．2％,显效率12．3％,总有效率98．5％,结论：CA发生,发展和复发与多因素的作用有关,治疗时采取综合方法是取得高治愈率的保障。     

不同剂量糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的探讨

目的:探讨小剂量糖皮质激素冲击和常规剂量糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮(SLE)的疗效及适应证。方法:用小剂量糖皮质激素冲击治疗103例SLE患者,常规剂量糖皮质激素治疗98例SLE患者。3周后观察两组患者临床症状缓解时间、各项实验室检查指标的好转率及不良反应。结果:两组患者部分临床症状缓解时间、实验室检查指标的好转率及不良反应发生率经统计学分析差异有显著性(P<0.05)。结论:小剂量糖皮质激素冲击治疗SLE患者的关节疼痛、发热、蛋白尿的疗效优于常规剂量治疗,而常规剂量糖皮质激素治疗甲周红斑、口腔溃疡、抗ds-DNA抗体阳性、抗核抗体(ANA)阳性、低血红蛋白的疗效优于小剂量糖皮质激素冲击治疗。两种方法治疗蝶形红斑和血小板、白细胞、红细胞减少,C3、C4降低的疗效差异无显著性(P>0.05)。     

广西壮族系统性红斑狼疮与HLA-DQA1基因相关性研究

目的　为了探讨广西壮族系统性红斑狼疮 (SLE)与HLA DQA1相关性。方法　用聚合酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)技术 ,对 5 1例SLE壮族患者和 70例壮族健康人的HLA DQA1基因进行研究。结果　两组均未发现HLA DQA1 0 2 0 1, 0 3 0 2及壮族健康人的DQA1 0 60 1等位基因。SLE组DQA1 0 10 1频率显著高于对照组 (RR =3 .2 72 7,χ2 =7.3 2 1,P =0 .0 0 9) ,而DQA1 0 10 4, 0 3 0 1频率均显著低于对照组 (RR =0 .45 61,χ2 =3 .885 ,P =0 .0 49和RR =0 .43 17,χ2 =4.843 ,P =0 .0 2 8)。结论　DQA1 0 10 1可能是广西壮族SLE易感基因 ,DQA1 0 10 4和DQA1 0 3 0 1可能为保护基因。     

HLA-DRB1,DQA1等位基因与广西壮族系统性红斑狼疮器官系统损害相关性研究

目的分析HLA-DRB1,DQA1等位基因与广西壮族系统性红斑狼疮(SLE)器官系统损害的相关性。探讨广西壮族SLE从基因到临床表达的发病机制。方法应用聚合酶链式反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术检测128例确诊的SLE患者的HLA-DRB1,DQA1等位基因,并与患者的各种临床指标进行统计学分析。结果蛋白尿与DRB1*15和DRB1*16负相关,与DQA1*0301正相关;血尿素氮增高与DRB1*1401和DQA1*0501负相关;C3降低与DRB1*1401负相关,与DQA1*0101正相关;白细胞减少与DRB1*16负相关;贫血和淋巴细胞减少与DQA1*0102正相关;血小板减少与DQA1*0301负相关;面部红斑与DQA1*0101负相关;关节痛与DQA1*0104正相关。结论多个HLA-DRB1,DQA1等位基因与广西壮族SLE临床表现有相关性。广西壮族SLE遗传背景与其他人种有所不同。     

皮肤Rosai-Dorfman病

皮肤Rosai-Dorfman病是一种少见病,其病因及发病机制未明。皮损表现多样,病理学特征是真皮内有大量的组织细胞增生并吞噬淋巴细胞。免疫组化为S-100蛋白、CD68(KP-1)阳性,CD1α(OKT6)阴性。本病属自限性疾病,不需特殊治疗。对该病的病因及发病机制、临床表现、组织病理学特点、诊断及鉴别诊断、治疗及预后进行概括。     

非糖尿病性类脂质渐进性坏死1例

患者女,40岁。因双小腿胫前红色斑块20年就诊。皮肤专科检查：双胫前对称性类圆形约25 cm ×10 cm的红色斑块,边界清楚,稍隆起,中央萎缩凹陷,呈瓷釉样光泽,上见明显毛细血管扩张及深色斑。组织病理示：表皮轻度萎缩变薄,真皮全层灶状胶原变性,可见少量淋巴细胞、大量泡沫状组织细胞及多核巨细胞浸润。实验室检查血常规、空腹及餐后2小时血糖均正常。诊断：非糖尿病性类脂质渐进性坏死。