宫颈癌组织中DCR3表达与外周血T细胞亚群的相关性研究

目的探讨宫颈癌组织中诱骗受体3(DCR3)表达与外周血T细胞亚群之间的相关性。方法免疫组织化学法检测宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈癌(CC)及正常宫颈组织中DCR3表达情况,并检测宫颈癌组织中实质及间质内T细胞表面抗原CD3、CD4、CD8阳性细胞数量;应用流式细胞术分析患者外周血中CD3+、CD4+、CD8+T数量变化情况,分析研究宫颈癌组织中DCR3表达与患者外周血T细胞亚群之间的相关性。结果 DCR3表达强度与宫颈病变严重程度有关;宫颈癌患者外周血中T细胞数明显降低,且宫颈组织中DCR3表达与患者外周血中CD3+T、CD4+/CD8+呈负相关;宫颈癌变后实质内T细胞数明显减少,T细胞主要聚集于肿瘤间质内。结论 DCR3参与了宫颈癌细胞免疫逃逸,外周血T细胞亚群联合DCR3检测可作为宫颈癌免疫诊断指标,为患者免疫治疗提供基础。     

闭合复位髓内外内固定治疗老年股骨转子间骨折术后内固定失败的危险因素

目的:分析闭合复位髓内外内固定治疗老年股骨转子间骨折术后内固定失败的危险因素。方法:回顾性分析2010年1月至2017年1月采用闭合复位动力髋螺钉(dynamic hip screw,DHS)或股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral anti-rotation nail,PFNA)固定治疗的232例老年股骨转子间骨折患者,男110例,女122例,年龄65～86(平均78.65)岁。骨折AO分型:稳定性骨折(A1.1型至A2.1型)1 4 5例,不稳定骨折(A 2. 2型至A 3. 3型) 8 7例。记录患者末次随访的髋关节Harris评分以及内固定情况,单因素和logistic回归分析可能影响内固定失败的因素。结果:截至2018年5月,215例患者完成随访,随访率为92.67%(215/232),随访时间在15～39(平均25)个月,有17例患者在随访12个月后陆续失访。232例患者中,16例(6.90%)出现内固定失败。其中DHS固定失败6例,PFNA固定失败10例。最后一次随访(17例患者随访12个月时)髋关节Harris评分为58～90(平均81.9)分,优、良、可、差分别有42,160,13和17例,优良率为87.07%。Logistic分析结果显示骨质疏松(OR=267.31,P=0.002)、尖顶距(tipdistance,TAD)>25mm(OR=341.45,P<0.001)、不稳定型骨折(OR=22.19,P=0.020)、功能复位(OR=20.82,P=0.030)以及合并内科疾病(OR=4.61,P=0.041)是髓内外内固定治疗股骨转子间骨折失败的独立危险因素。结论:骨质疏松、TAD>25 mm、不稳定型骨折、功能复位以及合并内科疾病均能引起老年股骨转子间骨折术后内固定失败,治疗期间应重视这些因素。     

分化型甲状腺癌术后患者L-T4初始剂量回归方程准确性验证

目的：对于甲状腺术后患者,经验性给药并不能准确预测术后最佳初始剂量,为提高术后患者初次随访时甲状腺功能达标率,我们之前的研究基于患者年龄和体质量指数（BMI）建立了一个预测左甲状腺素（L-T4）剂量的回归方程模型,现对这一回归方程进行准确性验证。方法：选取于我院行甲状腺全切术,且术后病理诊断为分化型甲状腺癌（DTC）的患者144例,随机分为实验组和对照组,实验组应用回归方程计算L-T4初始剂量,对照组常规经验性给药。4~6周后,患者复查甲状腺功能,并根据促甲状腺激素（TSH）水平调整L-T4剂量直至患者TSH抑制水平达标。临床药师观察患者达标情况,并记录患者初次随访达标情况、达标时间及甲状腺功能检查数据等。结果：实验组初次随访达标率63.7%,明显高于对照组的36%,同时实验组过量患者比例明显减少（20.3% vs 57.3%,P<0.05）,2组剂量不足患者比例无明显差异。同时,我们发现回归方程对于BMI在正常范围的患者效果更显著,而在超重患者中,并不优于经验性给药。结论：我们的回归方程模型较好的预测了DTC患者初始剂量,明显提高了患者达标率,并显著降低了过量患者比例。但对于超重患者的准确性一般,我们根据患者研究结果对回归方程模型做了修正,进一步提高了预测的准确性。     

特发性乳糜样心包积液1例

乳糜样心包积液的病因复杂,诊断及治疗存在一定困难［1］。近期收治1例特发性乳糜样心包积液,报道如下。     

肥厚型心肌病合并心房颤动患者射频消融术后心律失常复发心电指标的预测

目的:探讨心电指标f QRS与QTc联合是否能更好预测肥厚型心肌病(HCM)合并心房颤动患者导管消融术后的复发。方法:纳入在北京安贞医院行导管消融术的HCM合并心房颤动患者共120例(阵发/持续性心房颤动72/48)。消融策略包括:阵发性心房颤动患者行双侧肺静脉隔离(PVI);持续性心房颤动患者行PVI加左心房顶、二尖瓣峡部和三尖瓣峡部线性消融。术前评估基线心电图,f QRS定义为常规12导联心电图中至少两个连续导联的QRS波存在≥2个R波或者R波的波顶或S波的波谷出现顿挫波。采用Bazett公式校正QT间期。术后定期随访,复发定义为导管消融术后心电图或动态心电图记录的任何类型的>30 s的房性快速性心律失常。结果:59.2%(71/120)患者f QRR阳性。f QRS最常见于下壁导联(81.7%)。QTc间期(443.90±38.59)ms。平均随访13.4个月,窦性心律维持率为42.5%。多因素Cox回归分析表明,f QRS阳性(HR=1.922,95%CI:1.151~3.210,P=0.012)和QTc>448 ms(HR=1.982,95%CI 1.155~3.402,P=0.013)分别是术后复发的危险因素。f QRS和QTc联合能更好预测心房颤动术后复发。结论:f QRS和QTc延长是HCM合并心房颤动患者导管消融术后复发的独立预测因素。f QRS和QTc联合可用于预测该类患者心房颤动射频术后转归。     

QTc延长预测肥厚型心肌病合并心房颤动患者导管消融术后的复发

目的:探讨肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)合并心房颤动患者的QTc是否与心房颤动导管射频消融术后复发相关。方法:回顾性分析2006年11月至2013年6月,在北京安贞医院第一次行导管射频消融术的HCM合并心房颤动患者共39例,收集术前心电图和其他临床资料,术后定期随访。结果:随访(14.8±11.7)个月,23例患者心房颤动消融术后复发(复发率59%)。与未复发组相比,复发组QTc显著性延长[(461±29)vs.(434±18)ms,P=0.001)]。多因素Logistic回归分析显示QTc和左心房前后径(LAD)是心房颤动复发的独立危险因素。其中,当QTc截断值为448ms时,其预测心房颤动复发的敏感性为0.81,特异性为0.78。多因素Cox回归分析表明QTc每增加10ms,心房颤动复发的风险比为1.227(95%CI:1.053~1.431,P=0.009)。与LAD单独预测术后复发相比,LAD和QTc联合能更好地预测心房颤动消融术后复发。短QTc和左心房偏小的患者无心房颤动复发。结论:QTc延长能预测HCM合并心房颤动患者导管消融术后复发。短QTc和左心房偏小的患者导管消融术后复发率低。     

中医适宜技术在结核病治疗中临床应用效果的研究进展

结核病是结核分枝杆菌感染引起的慢性消耗性人畜共患病,是世界上最重要的致死性呼吸道传染病。目前,治疗多采用化学抗结核药品联合用药,而患者极易发生多重耐药,使治疗周期延长、心理压力增加;同时,长周期的化学治疗增加了患者的经济负担,降低了患者的生活质量。中医适宜技术具有中医特色,采用多种中医诊疗手段巩固治疗,具有安全、简便、不良反应小的优点。作者以结核病症状护理为线索,检索并综述近几年患者相关临床症状护理过程中中医适宜技术的应用现状,以期望中医适宜技术在结核病治疗中发挥更大作用。     

小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血

目的探讨应用小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血的临床疗效。方法对38例高血压脑出血患者行小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗。分析手术时机及早期康复训练治疗特点,以术后6个月日常生活能力(ADL)评价康复后效果。结果术后六个月以改良ADL分级法评价患者预后,I级14例,II级18例,III级2例,IV级3例,V级1例。其中良好生存32例,占84.2%;重残或植物状态生存6例,占15.8%。疗效良好。结论小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血能明显提高临床疗效,降低病残率。     

宫颈癌细胞株Hela中CSN6对E6-AP及p53的调节及其分子机制

目的:探讨宫颈癌细胞株Hela中组成型光形态发生因子9信号复合体6(CSN6)对E6-AP及其目标蛋白p53的调节及其分子机制。方法:重组慢病毒干扰载体质粒转染Hela细胞,降调CSN6表达。Western blot法检测E6-AP表达,实时荧光定量PCR检测p53下游基因表达变化。分别将蛋白酶抑制剂MG132、真核生物蛋白合成抑制剂放线菌酮(CHX)和高表达CSN6的Flag-CSN6质粒分别作用于Hela细胞,Western blot法检测E6-AP蛋白表达。将重组慢病毒质粒shRAN CSN6转染Hela细胞48h后,泛素化检测分析CSN6调节E6-AP蛋白表达的分子机制。试验组裸鼠皮下接种shRNA-CSN6细胞株,对照组接种shRNA-vector细胞株,观察肿瘤体积变化。结果:放线菌酮(CHX)可下调E6AP表达,抑制CSN6表达后E6-AP下调更显著;MG132可使E6AP表达增加,CSN6可加强该作用;抑制CSN6表达后,Hela细胞和裸鼠肿瘤组织中p53下游相关基因表达增加,裸鼠肿瘤生长缓慢。泛素化检测提示,CSN6可抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,并呈剂量依赖性。结论:宫颈癌细胞株Hela中CSN6上调E6AP是通过抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,稳定其在细胞中的表达,实现对p53的持续降解。