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31.
[目的]分析多发性骨髓瘤导致心脏损害的原因及途径。[方法]回顾性分析57例多发性骨髓瘤患者的临床资料。[结果]治疗前或治疗过程中既有或出现心脏损害16例,占28.1%;死亡25例,而直接死于心血管并发症共10例,占40%。[结论]心脏损害是多发性骨髓瘤治疗前及治疗中较常见的并发症;心脏损害是多发性骨髓瘤致死的重要原因之一。 相似文献
32.
背景:骨髓造血依赖于干细胞所处的造血微环境,其中基质细胞及多种细胞因子在造血中发挥着重要的调控作用.系统性红斑狼疮具有淋巴细胞亚群及相关细胞因子表达,其基质细胞及细胞因子的异常可能导致造血微环境异常,损伤造血功能.目的:观察体外培养系统性红斑狼疮基质细胞的生长特性及细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达,探讨细胞因子与系统性红斑狼疮活动的关系,阐明系统性红斑狼疮慢性病贫血可能的病理机制.设计、时间及地点:细胞学体外培养,病例一对照观察,于2008-01/12在大连医科大学附属第二医院血液风湿科及血液学实验室完成.对象:选择大连医科大学附属第二医院血液风湿科收治的活动期系统性红斑狼疮患者15例(实验组),男1例,女14例,中位年龄32(20~55)岁;合并慢性病贫血者7例,无贫血者8例.另选健康个体10名作为对照,男9名,女1名,中位年龄46(38~57)岁.方法:取系统性红斑狼疮患者及健康对照者的骨髓液分离单个核细胞培养.主要观察指标:系统性红斑狼疮患者及健康对照者骨髓基质细胞生长特性及体外培养上清白细胞介素6和白细胞介素8的水平.结果:系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞较健康对照生长及集落形成均延后,合并慢性病贫血的系统性红斑狼疮患者更加明显,集落内各细胞排列欠规整有序.与健康对照者相比,系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞体外培养上清细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达显著升高(P<0.01),并且与系统性红斑狼疮的疾病活动呈正相关.结论:由于系统性红斑狼疮基质细胞可能存在功能的缺陷,并且高表达细胞因子如白细胞介素6、白细胞介素8,损伤了骨髓微环境,最终导致系统性红斑狼疮患者造血功能异常.细胞因子可能成为系统性红斑狼疮疾病活动的标志. 相似文献
33.
急性白血病的主要治疗手段为化疗,然而在化疗时,白血病细胞被杀伤,正常造血尚未重建时,患者常有贫血、出血、感染,甚至威胁生命。为促进造血恢复,我们应用基因重组人类细胞集落刺激因子(rhG-CSF),取得良好效果,现报告如下。1材料和方法1.1研究对象实... 相似文献
34.
三氧化二砷联合化疗治疗难治性多发性骨髓瘤21例 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨三氧化二砷联合化疗治疗难治性多发性骨髓瘤(MM)的疗效及其应用价值。方法 对21例难治性MM采用三氧化二砷联合化疗(联合MOD、M2或VAD)方法,其中三氧化二砷10mg/d静脉滴注,共10d,同时采用MOD、M2或VAD方案化疗。于化疗前后行血常规、血清M蛋白、骨髓涂片、肝肾功能检查判断治疗效果及毒副作用。结果 三氧化二砷联合化疗对难治性MM有效率为85.7%(其中显效38.1%,进步47.6%),无明显毒副作用。结论 三氧化二砷联合化疗对难治性MM有较高的缓解率,可能是治疗MM较有希望的药物。 相似文献
35.
目的研究肝脂素对急性白血病骨髓基质细胞造血的调控作用。方法ELISA法检测细胞因子,光镜观察骨髓基质细胞形态。结果肝脂素可选择性作用于急性白血病骨髓基质细胞,使网状细胞转变为小梭形正常基质细胞。抑制急性白血病基质细胞集落的生长,使ALL与AML基质细胞集落生长情况与正常趋向一致,ALL与AML的TNFα分泌明显下降(P<0.05),AML的IL-6明显下降(P<0.01),IL-1升高。结论肝脂素能诱导急性白血病造血微环境中的基质细胞向正常转化,发挥正常造血调控作用,为急性白血病的脂类治疗提供了一种新的方法。 相似文献
36.
随着考研热、毕业分配制度取消、执业医师实施等多种因素影响,医学生临床实习教学工作受到很大冲击。当前医学生实习思想动态怎样?我们应该采取什么策略对待新变化以提高内科实习教学质量?我们通过对我校临床医学专业95级、96级学生于2000年1月—2000年9月教学相长会4次调查摸底,取得了一些资料并制订了相应的对策,现总结如下。 相似文献
37.
中药以其副作用小 ,注重整体 ,攻补兼施的优点 ,克服了化疗治疗白血病的诸多不足 ,成为抗白血病的重要途径和联合化疗及骨髓移植的辅助手段。细胞凋亡 ,做为概念 ,早在七十年代就被提出 ,但直到最近才受到广泛重视。诱导细胞凋亡 ,为肿瘤治疗提供了新策略 ,也成为体外研究抗肿瘤药物的有效方法。本文将对中药诱导白血病细胞凋亡抗白血病的研究进展加以综述。1 中药治疗白血病的优点联合化疗是目前治疗白血病的常用手段。迄今用于白血病临床的化疗药物包括烷化剂、抗代谢药、植物碱、激素和杂环类等。这些药物的作用是全身性的 ,即不但作用… 相似文献
38.
蝎毒对白血病Raji细胞株的生长抑制和诱导凋亡作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:采用人类B淋巴细胞株Raji细胞作为实验模型,用东亚钳蝎毒(BMK)作为干预手段,观察其对Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制。方法:MTT法,Wright-Gimesa染色法,Hoechst 33342和PI荧光染色,透射电镜技术和流式细胞分光光度术。结果:BMK(12.5mg/L-200.0mg/L)可明显地抑制Raji细胞生长和诱导细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),并且其作用强度在一定范围内呈现对浓度和时间的依赖性。流式细胞仪分析显示BMK能下调Raji细胞bcl-2蛋白表达。结论:BMK能抑制Raji细胞生长和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与bcl-2蛋白表达的下降有关。 相似文献
39.
用cactromalaspina法对11例急性髓细胞白血病骨髓基质细胞进行体外培养,观察其对CFU-L(液相-半固相集落培养法)体外生长的影响及疗效的关系。 相似文献
40.
沙利度胺治疗急性白血病的部分机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察沙利度胺作为一种血管新生抑制剂辅助治疗急性白血病(AL)的临床效果。方法 AL患者45例,随机分为实验组23例,在使用常规标准剂量化疗方案的同时,伍用沙利度胺;对照组22例,仅使用常规标准剂量化疗方案治疗。治疗前及治疗后8周分别取骨髓活检,免疫组化方法测定骨髓组织中的血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)活性及骨髓微血管密度(MVD)的变化。结果 两组病例的有效率分别为78.3%和68.2%,差异有显著性(P〈0.05)。治疗前、后MVD、VEGF与正常对照组相比差异有显著性(P〈0.05);bFGF与正常对照组相比差异无显著性(P〉0.05)。结论 沙利度胺联合化疗可以提高AL患者缓解率,其作用机制通过降低AL患者骨髓组织中VEGF的表达从而抑制血管新生. 相似文献