RECK及MMP-14蛋白在神经母细胞瘤组织中的表达及与肿瘤转移关系的研究

目的 检测RECK蛋白及膜型基质金属蛋白酶MMP-14在神经母细胞瘤中的表达,探讨其在神经母细胞瘤的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 选择临床及病理资料齐全的存档神经母细胞瘤蜡块标本36例,另取节细胞神经瘤蜡块标本10例作对照.采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法 检测RECK及MMP-14蛋白的表达.结果 RECK蛋白在神经母细胞瘤组织中低表达(16.7%),并随肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而降低(P=0.015<0.05).MMP-14在神经母细胞瘤组织中高表达(58.3%),并随肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(P=0.002<0.05).神经母细胞瘤组织中RECK与MMP-14蛋白的表达呈负相关(r=-0.418,P<0.05).结论 神经母细胞瘤组织中RECK低表达,而MMP-14高表达.RECK及MMP-14可能成为评估神经母细胞瘤发生浸润转移的重要指标.     

RECK及MMP-14蛋白在神经母细胞瘤组织中的表达及与肿瘤转移关系的研究

目的 检测RECK蛋白及膜型基质金属蛋白酶MMP-14在神经母细胞瘤中的表达,探讨其在神经母细胞瘤的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 选择临床及病理资料齐全的存档神经母细胞瘤蜡块标本36例,另取节细胞神经瘤蜡块标本10例作对照.采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法 检测RECK及MMP-14蛋白的表达.结果 RECK蛋白在神经母细胞瘤组织中低表达(16.7%),并随肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而降低(P=0.015<0.05).MMP-14在神经母细胞瘤组织中高表达(58.3%),并随肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(P=0.002<0.05).神经母细胞瘤组织中RECK与MMP-14蛋白的表达呈负相关(r=-0.418,P<0.05).结论 神经母细胞瘤组织中RECK低表达,而MMP-14高表达.RECK及MMP-14可能成为评估神经母细胞瘤发生浸润转移的重要指标.     

人胰腺癌荷瘤裸鼠束缚应激模型的建立

目的建立人胰腺癌荷瘤裸鼠不良心理应激模型,以探讨不良心理应激对裸鼠移植瘤生长的影响。方法将20只裸鼠随机分为单纯荷瘤组和荷瘤+应激组,每组10只。荷瘤+应激组给予束缚应激。实验后测量两组裸鼠体质量、移植瘤质量与体积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组裸鼠血清中肾上腺素(E)的含量。结果实验后荷瘤+应激组裸鼠体质量明显低于单纯荷瘤组(t=2.713,P<0.05);荷瘤+应激组瘤质量、瘤体积、血清E含量均高于单纯荷瘤组(t=-2.685～-2.486,P<0.05)。结论本实验采用束缚方法成功建立了人胰腺癌荷瘤裸鼠不良心理应激模型。     

胰腺癌组织中COX-2的表达与其生物学行为关系的研究

目的通过检测环氧合酶2(COX2)在不同胰腺组织中的表达,探讨COX2在胰腺癌发生发展过程中的作用及与其生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测47例胰腺癌,12例胰腺导管上皮内肿瘤(PIN)和10例正常胰腺组织中COX2的表达。结果在10例正常胰腺组织中COX2阳性表达2例;COX2在PIN和胰腺癌中均呈高表达,分别为75%和68%,明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。COX2在高分化、中分化和低分化胰腺癌组织中阳性表达率依次增高,分别为40%、69%和81%,但仅高分化与低分化组间差异有显著性(P<0.05);有淋巴结转移组COX2的阳性率为84%,明显高于无淋巴结转移组的50%(P<0.05)。COX2的表达与胰腺癌的部位、大小、是否浸润周围组织和是否发生远处转移无关(P>0.05),但与病人术后的生存期有关。生存超过1年组COX阳性表达率为38%,明显低于生存期不足1年组的79%,差异有显著性(P<0.05)。结论COX2在PIN和胰腺癌组织中高表达与胰腺癌的发生密切相关,对预测胰腺癌的分化程度、是否易发生淋巴结转移及病人的预后均有一定的作用,在临床上是具有较好指导意义的分子生物学指标。     

胰腺癌组织中Kail蛋白的表达及其临床意义

①目的　了解Kail蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义。②方法　应用免疫组织化学方法 ,检测 12例正常胰腺和 4 7例胰腺癌组织中Kail蛋白的表达。③结果　正常胰腺组织中Kail蛋白阳性表达率为 83.3% ,明显高于胰腺癌组织中Kail蛋白阳性表达率 (χ2 =4 .0 8,P <0 .0 5 )。Kail蛋白阳性表达率与胰腺癌淋巴结和肝转移密切相关 (χ2 =5 .4 7、4 .83,P <0 .0 5 ) ,而与胰腺癌的侵袭能力、组织学分级和病人 1年生存率无关 (χ2 =3.14～ 3.5 8,P >0 .0 5 )。④结论　Kail蛋白异常表达在胰腺癌的转移中起重要作用     

血管免疫母细胞性淋巴结病病变性质的研究

①目的　通过对血管免疫母细胞性淋巴结病 (AIL)较系统的研究 ,进一步认识AIL的病变性质 ,探讨其可能的发病机制和病因 ,筛选对判定AIL病变性质有临床实用价值的方法和指标。②方法　在临床病理研究的基础上 ,采用PCR技术、免疫组化技术、图像分析技术 ,对 4 4例符合AIL组织学诊断标准病例的免疫表型、基因重排、bcl 2 /IgH融合基因、EBV DNA、DNA含量、P5 3蛋白、bcl 2、c myc、EB病毒潜伏膜蛋白 (LMP 1 )、PCNA等多项指标进行检测分析 ;同时选择非何杰金淋巴瘤 (NHL) 2 0例和淋巴结反应性增生 1 0例作为对照。③结果4 4例AIL的临床表现十分复杂 ,呈多系统、多脏器受累的复杂的临床表现 ;有在某季节 (春季 )集中发病的倾向。AIL的免疫表型表现为以T细胞增生为主。在组织学上 ,AIL表现为良恶性增生兼有的特征 ,片巢状透明细胞增生的出现是诊断恶性的组织学特征。 4 4例AIL中有 1 6例 (36 .7% )为克隆性基因重排阳性 ,其中 1 2例为TCRγ克隆性重排 ,2例为IgH克隆性重排 ,2例为TCRγ和IgH双重排 ,其克隆性重排的检出率在AIL、NHL和反应性增生间的差异均有显著意义 (χ2 =8.2 1 8～ 2 6 .0 36 ,P <0 .0 1 )。 4 4例AILP5 3蛋白阳性表达率为 31 .8% ,2 0例NHLP5 3蛋白阳性表达率为 70 .0 % ,反应性增生者无     

Th1/Th2类细胞因子在胰腺癌组织中的表达模式及临床意义

自Th1和Th2的概念提出以来，人们对其在机体免疫应签中的作用进行了大量的体内外实验研究，但未见有胰腺癌组织中T1/Th2偏移的研究报道。我们以IFN-γ和IL-2代表Th1类细胞因子，IL-4和IL-10代表Th2类细胞因子，以免疫组织化学方法检测胰腺癌组织中Th1/Th2类细胞因子的表达，观察Th1/Th2类细胞因子在胰腺癌中的表达特征，探讨胰腺癌的发病的机制。     

EGFR与恶性上皮性卵巢肿瘤血管生成关系的研究

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)与恶性上皮性卵巢肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化PV-6000二步法,检测9例正常卵巢、10例良性上皮性卵巢肿瘤、9例交界性上皮性卵巢肿瘤和39例恶性上皮性卵巢肿瘤组织中EGFR蛋白的表达及微血管密度(MVD).结果 (1)交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤中EGFR的阳性表达率及MVD计数均显著高于正常卵巢和良性上皮性卵巢肿瘤(P＜0.01);(2)EGFR与恶性上皮性卵巢肿瘤的临床分期有关,Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05),与组织学分型、细胞学分级、患者年龄、腹水及淋巴结转移有无等临床病理参数无关;MVD计数与上述肿瘤临床病理参数均无关;(3)恶性上皮性卵巢肿瘤中EGFR蛋白表达与MVD计数之间存在高度相关(r=0.685,P＜0.01).结论 EGFR与恶性上皮性卵巢肿瘤的血管生成存在相关性,阳性表达强的组织微血管密集;EGFR可能参与了卵巢肿瘤的发生、发展过程,可作为卵巢恶性肿瘤的生物学标志物之一.     

HIF-1α、VEGF及IGF-Ⅰ蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 研究低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨HIF-1α与IGF-Ⅰ及VEGF蛋白表达之间的关系.方法 应用免疫组织化学PicTureTM方法检测HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在42例子宫内膜癌、10例子宫内膜不典型增生及20例正常子宫内膜组织中的表达情况,结合临床分期、病理分级进行分析.结果 HIF-1α、VEGF、IGF-Ⅰ蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生组织及子宫内膜癌组织中阳性表达率比较,差异有显著性（χ^2=22.094～25.261,P〈0.01）.HIF-1α蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率Ⅰ期为42.11%,Ⅱ期为81.82%,Ⅲ期为83.33%,三者比较有显著性差异（χ^2=7.435,P〈0.05）;HIF-1α蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=0.036、0.634,P〉0.05）.VEGF蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率Ⅰ期为36.84%,Ⅱ期为81.81%,Ⅲ期为75.00%,三者比较差异有显著性（χ^2=6.578,P〈0.05）;VEGF蛋白的表达与病人发病年龄、病理分级无关（χ^2=1.879、0.097,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中IGF-Ⅰ蛋白阳性表达率与病人发病年龄、临床分期及病理分级无关（χ^2=0.190～0.791,P〉0.05）.子宫内膜癌组织中HIF-1α与VEGF蛋白表达呈显著正相关（r=0.469,P〈0.01）;IGF-Ⅰ与VEGF蛋白的表达呈显著的正相关（r=0.452,P〈0.01）;HIF-1α与IGF-I蛋白的表达无相关性（r=0.209,P〉0.05）.结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF、IGF-I蛋白参与了子宫内膜癌的发生发展.子宫内膜癌组织中的HIF-1α、IGF-Ⅰ蛋白表达与VEGF呈正相关,IGF-Ⅰ蛋白与HIF-1α的表达无相关性,提示HIF-1α与IGF-Ⅰ可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生.     

甲状腺乳头状癌BRAF T1799A基因突变与血小板衍生生长因子关系的研究

目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）患者BRAFT1799A突变与PDGF、VEGF表达及肿瘤生长方式的关系。方法：对116名甲状腺乳头状癌（PTC）患者的基因进行了分析，并随机选取BRAFT1799A阳性和阴性病例各30名。BRAFT1799A突变采用聚合酶链反应-聚丙烯酰氨凝胶电泳法分析，产物经测序证实。PDGF、VEGF表达采用免疫组织化学方法检测。结果：116名PTC患者中BRAFT1799A阳性者33名，阳性率为28．4％。BRAFT1799A阳性者肿瘤腺体外浸润和肿瘤Ⅲ级以上分级比例高于阴性患者（P〈0．05）。BRAFT1799A阳性患者PDGF—B表达水平明显高于阴性患者（P〈0．01），而两者PDGF-A和VEGF表达水平无明显差异（P〉0．05）。在调整性别、年龄后Logistic回归分析显示BRAFT1799A与肿瘤腺体外浸润和肿瘤Ⅲ级以上分级及PDGF—B表达呈明显正相关。结论：BRAFT1799A影响肿瘤的生长方式，使PTC肿瘤腺体外浸润生长发生率高，进而影响PTC患者临床预后。