急性髓细胞白血病免疫表型与预后的关系

目的分析急性髓细胞白血病免疫表型与预后的关系。方法用流式细胞术测定62例急性髓细胞白血病免疫表型。结果CD34 病例的完全缓解率明显低于CD34-组病例,差异有统计学意义(P<0.05);而难治病例发生率明显高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ly AML的CR率与Ly-AML组相近,而Ly AML组的难治病例发生率较Ly-AML明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。CD14 、CD38 、HLA-DR 各组与其阴性对照组的CR率、难治性病例发生率无统计学意义。结论CD34 AMLCR率低,难治病例发生率高,CD34是影响AML预后不良的因素。Ly AML组难治病例发生率显著高于Ly-AML,预后不良。     

小剂量阿糖胞苷体外诱导HL-60细胞定向分化的实验研究

目的 利用HL－60细胞定向分化的特征，探讨小剂量阿糖胞苷（Ara-C)诱导HL－60细胞的分化方向及可能的作用机制。方法 （1）分别于Ara-C 10mg/ml处理后0，2，4，6，8天收集HL－60细胞，采用流式细胞术（FCM）检测CD13、CD14、CD15、CD11b的表达，并进行细胞周期分析；（2）半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测不同时段bcl-2的表达；（3）细胞涂片瑞氏染色，光镜下观察细胞形态变化。结果 （1）随药物作用时间的延长，S期细胞逐渐减少，而G0／G1期细胞逐渐增加，HL－60细胞增殖受抑；（2）药物作用一定时间后，HL－60细胞部分向单核细胞、部分向粒细胞分化；（3）抗凋亡因子bcl-2在mRNA水平的表达呈时间依赖性下降；（4）药物作用下，HL－60细胞形态学渐出现分化或凋亡的特征。结论 HL－60细胞经小剂量Ara-C诱导作用后，既有向单核，也有向粒细胞分化；小剂量Ara-C随作用时间的延长，其细胞凋亡作用甚或细胞毒作用可能更为明显，不失为临床急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）安全而可靠的治疗手段之一。     

桥本氏甲状腺炎合并甲状腺黏膜相关淋巴瘤(附1例报道及相关文献复习)

目的:探讨桥本氏甲状腺炎合并甲状腺黏膜相关淋巴瘤(mucosa-associatedlymphoidtissuelymphoma,MALT-L)的病因发病机制、病理学、生物学及临床特点。方法:报道1例桥本氏甲状腺炎合并甲状腺MALT-L并文献复习。结果:桥本氏甲状腺炎合并甲状腺MALT-L的临床发病率低,易被忽视,导致延误诊断和治疗,随病程发展,可进一步向中高度恶性淋巴瘤演变。结论:桥本氏甲状腺炎合并甲状腺MALT-L是一组有独特临床、病理和生物学特点的疾病,深入认识该组疾病有助于提高该病的临床诊疗。     

噬血细胞综合征合并慢性再生障碍性贫血1例报告并文献复习

目的 提高对噬血细胞综合征(HPS)的认识及诊治.方法 报告1例HPS合并慢性再生障碍性贫血(AA),同时结合文献进行复习.结果 患者慢性AA史20 a余,此次入院病程中出现持续高热,全血细胞进行性减少,高铁蛋白血症和高乳酸脱氢酶血症,骨髓示增生极度减低,噬血细胞性组织细胞易见,诊断HPS合并AA,并继伴发严重感染,经刺激骨髓造血、加强抗感染等对症支持治疗后病情缓解.结论 HPS病情凶险,病死率高,合并AA极为少见,造血功能进一步减退,治疗困难,早期诊断和相应治疗利于改善预后,提高生存率.     

成人噬血细胞性淋巴组织细胞增生症21例临床分析

目的:探讨成人噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)的临床特点。方法:对2005年1月－2015年1月在南京医科大学第二附属医院血液科收治的21例成人HLH患者的临床资料进行回顾性分析。结果:21例患者初治时均表现为高热、肝脾肿大、凝血功能异常、血常规三系或二系受累。病因分析中7例（33.3%）为血液肿瘤相关性;10例（47.6%）为感染,其中3例确诊为发热伴血小板减少综合征（新型布尼亚病毒核酸检测阳性）;1例（4.8%）肿瘤相关性（骨髓活检示转移癌）;3例（14.3%）原因不明。随访中死亡16例,存活3例（最长至今已5年7个月）,2例失访;生存时间为4天～5.7年（中位生存时间183天）。结论:HLH为罕见的致死性疾病,成人更为少见。临床表现复杂,常伴有多脏器受损,病情凶险,进展迅速。预后大多不良。发病机制和治疗手段有待进一步研究。     

胃外周Ｔ细胞淋巴瘤误诊２例

外周T细胞淋巴瘤,非特殊类型(peripheral T-cell lym-phoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)是2008年WHO淋巴肿瘤病理分类中一个较新的亚型。病因不清,其诊断需结合临床、病理、免疫及遗传学特征,并排除其它特指型T细胞     

新藤黄酸抑制人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的实验研究

目的 探讨新藤黄酸对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖抑制情况及其作用机制。方法 0.5～20μg／ml新藤黄酸处理MCF-7细胞72h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测MCF 7细胞增殖抑制率;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测线粒体跨膜电位变化;Western blotting检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 0.5～20μg／ml新藤黄酸均能够抑制MCF-7细胞增殖,且增殖抑制作用呈浓度依赖,半数抑制浓度（IC₅₀）为1763 μg／ml。0.5～3.0μg／ml新藤黄酸即可诱导MCF-7细胞凋亡,凋亡作用呈时间和浓度依赖。0.5μg／ml新藤黄酸处理MCF 7细胞48h后早期凋亡率为3.7％,总凋亡率为7.2％,72h早期凋亡率为6.7％,总凋亡率为13.7％;3μg／ml新藤黄酸48h后早期凋亡率为69.5％,总凋亡率为71.7％,72h早期凋亡率为76.9％,总凋亡率为81.5％。0.5、1.0、1.5 μg／ml新藤黄酸导致线粒体跨膜电位下降的细胞比例升高,促凋亡相关蛋白 FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达水平呈浓度依赖性上升,Fas和Bax蛋白表达水平变化不大,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平则呈浓度依赖性下降。结论 新藤黄酸通过诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡,抑制细胞增殖,其诱导凋亡的分子机制与死亡受体及线粒体凋亡途径密切相关。     

端粒长度在慢性淋巴细胞白血病中预后意义的初步研究

本研究测定慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者端粒相对长度,分析其与年龄、性别、临床分期、ZAP-70蛋白、CD38表达以及免疫球蛋白重链可变区(IgVH)基因突变等临床因素的关系,以初步探讨端粒长度在CLL预后中的意义。选35例外周血或骨髓CLL细胞占80%及以上的CLL患者为研究对象,另选13例正常人作为对照。运用实时荧光定量PCR(qPCR)的方法测定患者及对照者的端粒相对长度,流式细胞术检测患者ZAP-70蛋白及CD38的表达,多重PCR技术测定IgVH基因突变。结果表明:35例患者总平均端粒相对长度为0.384,正常对照为0.443,但两者相比无统计学意义(p0.05)。端粒的长短与CLL分期及IgVH突变状态相关,BinetB、C期患者平均端粒相对长度较BinetA期患者短(p=0.001);IgVH无突变患者较有突变患者平均端粒相对长度短(p=0.015);未发现端粒的长度与患者性别、年龄、ZAP-70蛋白及CD38表达关联(p0.05)。结论:端粒长度可用于CLL的预后判断,结合端粒长度及IgVH突变状态等可以更好地对CLL预后进行分层。