侵袭性NK细胞白血病1例并文献复习

目的：提高对侵袭性NK细胞白血病（ANKL）的认识。方法：报告1例ANKL患者并结合文献进行复习。结果：患者高热、肝脾肿大、进行性血细胞减少、外周血大颗粒淋巴细胞异常增多、骨髓中异常细胞增多并伴吞噬血细胞现象等,白血病细胞免疫表型为CD2、CD56阳性,CD3、CD4、CD8和CD57阴性,临床进展迅速。结论：ANKL为一种少见疾病,除临床表现外,诊断时需结合白血病细胞的免疫表型并需注意与其他相关疾病的鉴别,该病常呈侵袭性进展,治疗效果欠佳,预后极差。     

小剂量阿糖胞苷体外诱导HL-60细胞定向分化的实验研究

目的 利用HL－60细胞定向分化的特征，探讨小剂量阿糖胞苷（Ara-C)诱导HL－60细胞的分化方向及可能的作用机制。方法 （1）分别于Ara-C 10mg/ml处理后0，2，4，6，8天收集HL－60细胞，采用流式细胞术（FCM）检测CD13、CD14、CD15、CD11b的表达，并进行细胞周期分析；（2）半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测不同时段bcl-2的表达；（3）细胞涂片瑞氏染色，光镜下观察细胞形态变化。结果 （1）随药物作用时间的延长，S期细胞逐渐减少，而G0／G1期细胞逐渐增加，HL－60细胞增殖受抑；（2）药物作用一定时间后，HL－60细胞部分向单核细胞、部分向粒细胞分化；（3）抗凋亡因子bcl-2在mRNA水平的表达呈时间依赖性下降；（4）药物作用下，HL－60细胞形态学渐出现分化或凋亡的特征。结论 HL－60细胞经小剂量Ara-C诱导作用后，既有向单核，也有向粒细胞分化；小剂量Ara-C随作用时间的延长，其细胞凋亡作用甚或细胞毒作用可能更为明显，不失为临床急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）安全而可靠的治疗手段之一。     

急性髓细胞白血病免疫表型与预后的关系

目的分析急性髓细胞白血病免疫表型与预后的关系。方法用流式细胞术测定62例急性髓细胞白血病免疫表型。结果CD34 病例的完全缓解率明显低于CD34-组病例,差异有统计学意义(P<0.05);而难治病例发生率明显高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ly AML的CR率与Ly-AML组相近,而Ly AML组的难治病例发生率较Ly-AML明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。CD14 、CD38 、HLA-DR 各组与其阴性对照组的CR率、难治性病例发生率无统计学意义。结论CD34 AMLCR率低,难治病例发生率高,CD34是影响AML预后不良的因素。Ly AML组难治病例发生率显著高于Ly-AML,预后不良。     

轻链型淋巴浆细胞样淋巴瘤1例并文献复习

目的：提高对淋巴浆细胞样淋巴瘤（LPL）的认识。方法：报告1例轻链型LPL并结合文献进行讨论。结果：患者女性,62岁,无淋巴结和肝脾肿大,贫血、血小板减少,肾功能损害,血涂片浆细胞样淋巴细胞易见,骨髓淋巴细胞弥漫性增多,浆细胞样淋巴细胞浸润,淋巴细胞、浆细胞增多,血清IgG、IgA、IgM水平较低,血清免疫固定电泳示单克隆性K链阳性,外周血淋巴细胞免疫表型为sIg^-CD5^-CD10^-CDl9^＋CD20^＋CD23^-,染色体正常。结论：LPL属于小B细胞淋巴瘤,血清中单克隆球蛋白异常主要为IgM,非IgM型少见并易于误诊,诊断依赖于骨髓中浆细胞样淋巴细胞弥漫性浸润和淋巴细胞、浆细胞增多,M蛋白的确定,淋巴细胞免疫表型．并排除其他CD5-的小细胞淋巴瘤。     

以脑膜肿瘤为表现的多发性骨髓瘤

目的：探讨伴有中枢神经系统（central nervous system,CNS）累及的多发性骨髓瘤（MM）的临床特征、相关高危因素和治疗。方法：报告1例以多发脑膜肿瘤为首发表现的MM并结合文献进行复习。结果：患者为年轻男性,头痛伴全身骨痛,贫血、血小板减少,伴有高钙血症和肾功能异常,头颅MRI示多发脑膜肿瘤,胸部CT示胸膜不规则增厚,骨髓象以原浆细胞为主,脑脊液涂片可见浆细胞,血清IgG水平明显增高,轻链测定κ链明显异常,免疫固定电泳示IgG和κ链条带阳性,染色体检查示复杂核型和数量异常,患者生存期不足1月。结论：MM伴CNS浸润少见,其高危相关因素包括染色体异常、原浆细胞形态和伴有其他髓外病变。有效的治疗方法尚不明确,预后较差。治疗可采取鞘注药物、全身化疗和颅脑放疗以及造血干细胞移植,所有的治疗方案应包括颅脑放疗。     

桥本氏甲状腺炎合并甲状腺黏膜相关淋巴瘤(附1例报道及相关文献复习)

目的:探讨桥本氏甲状腺炎合并甲状腺黏膜相关淋巴瘤(mucosa-associatedlymphoidtissuelymphoma,MALT-L)的病因发病机制、病理学、生物学及临床特点。方法:报道1例桥本氏甲状腺炎合并甲状腺MALT-L并文献复习。结果:桥本氏甲状腺炎合并甲状腺MALT-L的临床发病率低,易被忽视,导致延误诊断和治疗,随病程发展,可进一步向中高度恶性淋巴瘤演变。结论:桥本氏甲状腺炎合并甲状腺MALT-L是一组有独特临床、病理和生物学特点的疾病,深入认识该组疾病有助于提高该病的临床诊疗。     

Annexin 2基因对多发性骨髓瘤细胞侵袭力的影响及相关机制

 目的
了解Annexin 2(AnxA2)基因对骨髓瘤U266、RPMI8226细胞侵袭力的影响及相关机制。方法采用siRNA转染人骨髓瘤U266、RPMI8226细胞,应用Real-time PCR、Western blot鉴定干扰效果。继而应用Transwell板检测细胞侵袭力,应用Real-time PCR检测对侵袭相关基因的影响。结果AnxA2 siRNA转染U266和RPMI8226细胞可明显降低细胞侵袭力(P<0.05),同时降低侵袭相关因子MMP-2、MMP-9、MT1-MMP和TIMP-2的表达(P<0.05)。结论AnxA2基因在骨髓瘤细胞U266和RPMI8226侵袭中起促进作用。     

胃外周Ｔ细胞淋巴瘤误诊２例

外周T细胞淋巴瘤,非特殊类型(peripheral T-cell lym-phoma,not otherwise specified,PTCL-NOS)是2008年WHO淋巴肿瘤病理分类中一个较新的亚型。病因不清,其诊断需结合临床、病理、免疫及遗传学特征,并排除其它特指型T细胞     

新藤黄酸抑制人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的实验研究

目的 探讨新藤黄酸对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖抑制情况及其作用机制。方法 0.5～20μg／ml新藤黄酸处理MCF-7细胞72h,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测MCF 7细胞增殖抑制率;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测线粒体跨膜电位变化;Western blotting检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 0.5～20μg／ml新藤黄酸均能够抑制MCF-7细胞增殖,且增殖抑制作用呈浓度依赖,半数抑制浓度（IC₅₀）为1763 μg／ml。0.5～3.0μg／ml新藤黄酸即可诱导MCF-7细胞凋亡,凋亡作用呈时间和浓度依赖。0.5μg／ml新藤黄酸处理MCF 7细胞48h后早期凋亡率为3.7％,总凋亡率为7.2％,72h早期凋亡率为6.7％,总凋亡率为13.7％;3μg／ml新藤黄酸48h后早期凋亡率为69.5％,总凋亡率为71.7％,72h早期凋亡率为76.9％,总凋亡率为81.5％。0.5、1.0、1.5 μg／ml新藤黄酸导致线粒体跨膜电位下降的细胞比例升高,促凋亡相关蛋白 FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达水平呈浓度依赖性上升,Fas和Bax蛋白表达水平变化不大,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平则呈浓度依赖性下降。结论 新藤黄酸通过诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡,抑制细胞增殖,其诱导凋亡的分子机制与死亡受体及线粒体凋亡途径密切相关。