动物瘢痕模型的相关研究进展

皮肤损伤后的异常愈合会导致病理性瘢痕的产生。病理性瘢痕的出现不仅影响美观,严重时还会造成心理和生理功能障碍。病理性瘢痕的机制研究对于瘢痕治疗有极为重要的意义。其中,动物瘢痕模型是目前研究病理性瘢痕的重要模型手段之一。理想的动物瘢痕模型应该在组织学、细胞学等层面尽可能接近于人类的病理性瘢痕。该文分别从传统技术动物瘢痕中的啮齿类动物模型、兔耳模型和猪模型,以及新技术动物瘢痕模型这两个方面,结合近年来在瘢痕领域应用较多的研究,进行了相应系统的阐述。     

乳腺癌防治食疗药膳

乳腺癌的发病率居女性恶性肿瘤之首,以绝经期至60岁发病率最高,其病因主要与不良生活方式有关。世界卫生组织特别针对不良饮食习惯,提出了预防乳腺癌的五条饮食指导:避免动物脂肪、增加粗纤维、减少肉食、增加新鲜水果和蔬菜、避免肥胖。因此,乳腺癌可以用食疗药膳加以调理。     

免疫性卵巢早衰模型鼠制备的时间

文题释义：免疫性卵巢早衰：近年来卵巢早衰在育龄女性中的发病率逐年上升，且向低龄化发展, 成为女性不孕的常见重要原因之一。卵巢早衰的病因复杂，很多患者(50%-60%)找不到明确的原因，迄今为止卵巢早衰的发病机制不明，临床研究显示10%-30%的卵巢早衰是由免疫因素所致，其早期诊断困难，治疗也相当棘手。因此对于免疫导致卵巢早衰的研究，已成为目前国内外研究的热点。免疫性卵巢早衰模型：免疫性卵巢早衰动物模型的建立为临床研究奠定了基础，因此需要一个建模方法简单，成功率较高，而且卵巢的形态和功能与人类卵巢早衰相似的动物模型。 背景：研究已经证实抗透明带抗体可以加速卵母细胞的破坏和耗竭而致卵巢早衰。 目的：探讨以透明带3多肽(pZP3)诱导BALB/c小鼠建立免疫性的卵巢早衰模型的时间。方法：6-8周龄的健康雌性BALB/c小鼠30只，随机分为免疫实验组(20只)和空白对照组(10只)。实验组小鼠首次免疫注射时间为0周，给予0.15 mL免疫试剂注射双足底及下腹部皮下，每日晨阴道脱落细胞涂片观察小鼠动情周期的变化；2周后给予0.15 mL免疫强化试剂皮下注射相同部位，第4周和第6周的第1天，分别注射免疫试剂或免疫强化试剂各1次(交替注射)。在每次注射前采血用酶联免疫法测小鼠血清性激素；最后观察小鼠卵巢组织及子宫形态。结果与结论：①实验组小鼠初次免疫注射及注射后2周，2组间血清促卵泡生长激素及雌激素水平差异无显著性意义；注射后4周实验组血清雌激素水平明显低于对照组，但促卵泡生长激素水平差异无显著性意义；注射后6周实验组血清雌激素水平明显低于对照组(P < 0.05)，促卵泡生长激素水平明显高于对照组(P < 0.01)；②实验组小鼠卵巢间质纤维化程度较对照组明显，卵巢体积减小，子宫萎缩，小鼠原始卵泡、初级及次级卵泡数均显著低于对照组，闭锁卵泡数量高于对照组(P < 0.05)；③结论：75 μg透明带3多肽诱导BALB/c小鼠，建立自身免疫性卵巢早衰疾病模型，免疫后6周即可达到良好的建模效果。 ORCID: 0000-0001-8035-616X(田海清) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

黄连解毒汤改善自发性高血压大鼠的宏观表征和行为学

目的观察黄连解毒汤(HLJD)对自发性高血压大鼠(SHR)血压、宏观表征和行为学的影响。方法 40只SHR随机均分为模型组和HLJD (5.4 g·kg~(-1)·d~(-1))组,另取20只Wistar大鼠设为正常对照组,灌胃给药6周,于给药前和给药后1、 2、 4、 6周检测大鼠血压,观察大鼠宏观表征(活动、神情、毛发和大便状况)和行为学(易激惹程度、旋转耐受时间、热痛阈)改变。结果正常对照组给药前后无明显变化。与正常对照组比较,模型组血压逐渐升高(P <0.01),随着月龄增长大鼠毛发脱落、大便多稀溏、烦躁易怒等宏观表征更为明显。与模型组比较,在给药4周末,HLJD组血压显著降低(P <0.01),表现温和,毛发光泽,易激惹程度评分显著降低,旋转耐受时间延长(P <0.05),但热痛耐受时间无显著差异(P> 0.05)。结论 HLJD可降低SHR血压,改善宏观表征和行为学。     

《中国实验动物学报》2015年征订启事

《中国实验动物学报》是由中国科学技术协会主管,中国实验动物学会、中国医学科学院医学实验动物研究所主办的国家级学术刊物。是我国实验动物科学领域唯一的学报级期刊。本刊创刊于1993年,创刊以来,及时地反映了我国实验动物科学领域的重要研究成果,为本学科发展发挥了积极的作用。     

实验动物标准颞骨切片规范

颞骨切片技术是观察和评估实验性内耳病理学改变的重要手段。由于内耳复杂的迷宫式立体结构,从不同方向和角度获取的颞骨切片很难进行相互间的组织病理学比较。因此,统一颞骨标准切片技术规范,对于评判内耳听觉感受器和前庭各个平衡感受器以及耳蜗和前庭周边神经元的病变部位和病变程度十分重要,因为只有统一了规范的颞骨样品制备和切片角度,才有可能对实验性内耳病变做出正确的比较和评判。颞骨切片的标准方向是将切片平面平行于外耳道和内听道的水平面,从上鼓室向下鼓室方向依次收集到的需要进行重点评估的切片层次分别为上半规管壶腹嵴和外半规管壶腹嵴、椭圆囊斑和球囊斑及前庭上神经元、球囊斑和前庭下神经元、耳蜗中轴、内淋巴管及内淋巴囊、以及后半规管壶腹嵴。本文还根据作者的实践经验讨论了颞骨切片样品制备过程中有关样品固定、脱钙、颞骨整体染色、渗透和定向包埋等技术细节,期望能对从事内耳病理学研究的同道有所帮助。     

miR-1202通过调控小鼠脑内的mGluR_4的表达在重度抑郁症中的作用

目的:探讨miR-1202在重度抑郁症中的作用及机制。方法:使用过表达miR-1202的腺相关病毒和慢性不可预见性应激模型的小鼠,通过旷场实验和强迫游泳实验等行为学实验来评估miR-1202的作用;通过Western-Blot实验来验证miR-1202的分子机制。结果:在抑郁症模型小鼠海马区域中过表达miR-1202发现抑郁症症状有所缓解,WB检测实验验证miR-1202的靶基因为mGluR4。结论:在小鼠海马区域中的miR-1202通过mGluR4参与了重度抑郁症,这为未来治疗抑郁症提供了一个新的靶点。     

BTX-A局部注射预防兔医源性前尿道狭窄形成的研究

目的:探讨尿道粘膜下局部注射A型肉毒杆菌毒素(BTX-A)对新西兰雄兔医源性前尿道狭窄形成的预防效果。方法:选取16只成年新西兰雄兔,随机分为实验组与对照组,各8只。切开阴茎段腹侧尿道,电凝尿道粘膜,构建兔医源性前尿道狭窄模型。实验组在电凝的尿道粘膜下注射BTX-A溶液10 U,对照组同法注射无菌生理盐水1.0 ml。术后30 d行逆行尿道造影检查,手术显微镜下观察并切取尿道瘢痕组织,在HE染色及Masson染色下观察病理切片。结果:两组实验动物均未出现肉毒杆菌毒素全身中毒症状。逆行尿道造影显示:对照组兔手术段尿道直径为(0.15±0.08) cm,狭窄比为(3.68±1.22);实验组对应段尿道直径为(0.50±0.23) cm,狭窄比为(1.29±0.15),两组兔的尿道直径和狭窄比差异有统计学意义(P<0.05)。镜下观察发现,对照组兔尿道瘢痕增生及挛缩明显,凸起高,尿道腔狭小。HE染色显示对照组尿道上皮缺失、不连续,粘膜下纤维化增生伴大量成纤维细胞浸润;Masson染色下呈蓝色,胶原纤维增生、增厚。实验组上述改变轻微,尿道上皮连续。结论:BTX-A溶液局部注射对新西兰雄兔医源性急性热损伤后的前尿道狭窄的发生有减缓作用。     

MicroRNA–338 在癫痫小鼠中的表达及意义

〔摘 要〕 目的：检测癫痫小鼠脑组织中 microRNA–338 表达水平，并通过拮抗 microRNA–338 水平，观察小鼠癫痫发 作情况。方法：用成年雄性 C57BL/6 小鼠为研究对象，侧脑室注射海人酸（KA）诱发小鼠癫痫发作，建立小鼠癫痫动物模型。 24 h 后运用荧光定量聚合酶链式反应（qRT–PCR）检测小鼠海马和皮质中 microRNA–338 表达变化情况。进一步给予小鼠 侧脑室注射 microRNA–338 的特异性拮抗剂（antagomir–338）、阴性对照剂（agomir–NC），观察小鼠行为学改变，同时检 测小鼠皮质及海马中 microRNA–338 表达变化情况。结果：癫痫组小鼠较对照组小鼠海马内 microRNA–338 水平显著降低 （P ＜ 0.01），而皮质中 microRNA–338 水平变化无统计学意义（P ＞ 0.05）；microRNA–338 的特异性拮抗剂可诱导小鼠 表现出癫痫发作症状。注射 microRNA–338 拮抗剂后，小鼠海马内 microRNA–338 水平显著降低（P ＜ 0.01）。结论：癫痫 小鼠中 microRNA–338 表达水平显著降低，拮抗 microRNA–338 可诱发小鼠癫痫发作。     

鼠巨细胞病毒感染C57BL/6小鼠急性肝炎动物模型的建立与鉴定

目的：建立鼠巨细胞病毒（MCMV）感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法：将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组（n =12）及病毒感染组（n =12），病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU（200 μL）MCMV悬液，阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的检测。结果：病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性，肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变，病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死，持续至第7天，Ishak评分较阴性对照组明显升高（P ＜0.01）；在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因，且在感染后第7天仍可测得IE基因；感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高（P ＜0.05）。 结论：成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型，其感染表现主要集中在急性感染前期。