咬合紊乱对颞下颌关节盘厚度的影响

目的 :探讨咬合紊乱对颞下颌关节盘厚度的影响。方法 :12具尸体的 2 3侧颞下颌关节 ,5具尸体有以下咬合紊乱特征之一设为咬合紊乱组 :后牙缺失久未修复造成的邻牙倾斜、对颌牙伸长 ;第三磨牙因无对牙合牙而伸长 ;个别后牙的反牙合或锁牙合。 7具尸体没有上述表现者设为对照组。TMJ石蜡切片 ,HE染色观察。动物实验 :18只新西兰大白兔 ,9只以固定矫治技术将第一前磨牙拉向其近中的自然间隙 ,形成渐进性咬合紊乱 ,另 9只作对照 ,3个月后TMJ切片观察。结果 :尸体解剖及动物实验均表明 ,咬合紊乱组关节盘明显厚于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :关节盘可随咬合紊乱而作厚度方面的改建。     

小型猪双侧腮腺萎缩后唾液流率及口腔细菌变化的观察

目的 观察小型猪腮腺萎缩后混合唾液流率的变化以及对口腔主要致病菌的影响.方法 10只小型猪分成两组,每组5只,其中一组双侧腮腺注入甲紫致腺体萎缩,另5只作为健康对照组.分别在萎缩后第12、24个月收集混合唾液并观察唾液流率的变化;同时检测小型猪龈下菌斑和混合唾液中口腔主要致病菌数量并与健康对照组比较.结果 腮腺萎缩后第12个月混合唾液流率自(1.36±0.74)ml/min下降到(1.32±0.65)ml/min,第24个月唾液流率自(0.72±0.34)ml/min上升到(0.86±0.57)ml/min;龈下菌斑中的核梭杆菌、后牙龈下菌斑中厌氧菌总数、产黑菌数量均明显高于健康对照组;第12个月前牙和第24个月后牙的龈下菌斑中变形链球菌有短暂升高,而需氧菌总数、乳酸菌和放线菌数量无明显变化.唾液中除变形链球菌和产黑菌在腮腺萎缩早期有轻度上升外,其余细菌数量均无明显变化.结论 双侧腮腺萎缩后明显降低口腔中唾液总量,导致牙菌斑中的致龋菌和牙周致病菌数量上升.     

海藻酸钙膜引导兔颌骨缺损骨再生的对照实验

目的：比较观察两种国前可吸收性生物膜对引导性骨再生的影响，探讨海藻酸钙膜在骨缺损应用中的优势。方法：以家兔为研究对象，在其双侧下颌角前切迹外造 成洞形骨缺损，实验侧覆盖海藻酸钙膜，对照侧覆盖胶元膜，分别在术后1、2、4、6、8周时取出下颌骨，进行大体观察，X线观察、组织学观察、电镜观察以及免疫组化染色后对3种骨诱导因子含量进行测量。结果：海藻酸钙膜4－6周吸收，胶元膜6－8周吸收；前者组织反应程度轻，后者反应程度重；术后6周内实验侧BMP、骨钙素、VEGF总体含量明显高于对照侧（P＜0．01）；电镜下实验侧胶原纤维和骨小梁比对照侧出现早、多、有序。结论：海藻酸钙膜比已较广泛研究和采用的胶元膜效果更好。     

5种哺乳动物和人涎腺组织学及超微结构观察

目的研究5种动物涎腺组织形态学及超微结构特点.方法选用成年小型猪5只,猕猴2只,新西兰白兔7只、Wistar大鼠7只和昆明小鼠7只及人类正常腮腺和颌下腺组织各一例,行腮腺和颌下腺组织学、组织化学及超微结构观察.结果5种动物的腮腺组织学表现差异不明显,均为浆液性腺体.5种动物的颌下腺组织学差异较大,人、小型猪、猕猴颌下腺均为混合性腺体,而大、小鼠和兔颌下腺为浆粘液性腺体.组化染色结果表明形态相似的腺泡细胞,其合成产物不尽相同.5种动物腮腺和颌下腺腺泡细胞在超微结构方面除分泌颗粒表现出明显的差异外,其余结构差异不明显.结论在小型猪、猕猴、兔、大鼠和小鼠5种动物的涎腺组织学及超微结构上,猕猴和小型猪与人类最接近.     

含铋药物对胃黏膜的保护作用及其机制的研究

采用动物实验的方法,观察复方铝酸铋颗粒和枸橼酸铋钾对胃黏膜的保护作用,并探讨其作用机制,报告如下.     

上海地区促生长抗菌药物对猪、鸡源粪肠球菌最小抑菌浓度分布变迁分析

目的 了解上海地区猪、鸡源粪肠球菌的最小抑菌浓度(MIC)在促生长抗菌药物(AGPs)禁用前后的分布变迁情况。方法 收集2018—2021年上海地区猪、鸡源粪肠球菌391株,采用微量肉汤稀释法测定杆菌肽、黄霉素、吉他霉素、恩拉霉素等4种促生长药物的MIC,结合动物种类、药物使用状况等信息综合分析MIC的分布变迁情况。结果 粪肠球菌对黄霉素敏感,MIC集中在1～4μg/mL,对吉他霉素最为耐受,超50%菌株MIC大于512μg/mL;2018—2021年间,黄霉素、吉他霉素和杆菌肽的MIC有降低趋势,恩拉霉素MIC呈上升趋势;吉他霉素等3种抗菌药物对鸡源粪肠球菌的MIC显著高于猪源菌株。结论 禁止兽用促生长抗菌药物的大背景下,上海地区猪、鸡源粪肠球菌趋于敏感,但也存在如黄霉素MIC上升的情况,因此仍需对促生长抗菌药物的MIC进行监测以获得全面持续的数据,为后续政策提供依据。     

Drp1介导线粒体能量代谢拮抗大鼠缺血再灌注肾损伤

目的　探讨线粒体动力相关蛋白1（Drp1）介导线粒体能量代谢参与缺血再灌注肾损伤的分子机制。方法　实验时间2020年10月14日。8～10周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和Drp1抑制剂组,每组5只,每只体质量为0.25～0.30 kg。通过手术建立大鼠肾脏缺血再灌注急性肾损伤模型,Drp1抑制剂组大鼠腹腔注射线粒体分裂抑制剂（mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1）20 mg/kg体质量,其余各组大鼠注射等体积生理盐水,造模24 h留取血清及肾脏组织。比较组间大鼠血肌酐水平、肾组织病理学改变、肾组织细胞凋亡情况、线粒体超微结构、线粒体ATP酶活力,并建立体外HK-2细胞缺氧复氧模型,经处理后JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化。采用方差分析。结果　与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐明显升高［（41.12±1.895）µmol/L比（48.68±2.065）µmol/L］,肾小管损伤评分升高［（1.29±0.426）分比（6.50±0.577）分］,每高倍镜视野下大鼠肾组织细胞凋亡数量增加［（2.40±0.547）个比（10.20±1.095）个］,电镜下线粒体损伤更明显,线粒体ATP酶活力降低［（6.38±0.321）U/mg prot比（4.18±0.198）U/mg prot］,HK-2细胞缺氧复氧模型中,模型组较假手术组线粒体膜电位降低的细胞比例增多［（9.81±0.251）%比（4.24±0.598）%］,差异均有统计学意义（均P<0.05）。与模型组相比,Drp1抑制剂组大鼠血肌酐下降［（48.68±2.065）µmol/L比（43.28±0.895）µmol/L］,肾小管损伤评分降低［（6.50±0.577）分比（4.50±0.578）分］,每高倍镜视野下大鼠肾组织细胞凋亡数量减少［（10.20±1.095）个比（6.60±1.140）个］,线粒体结构损伤减轻,细胞线粒体ATP酶活力增加［（4.18±0.198）U/mg prot比（5.16±0.628）U/mg prot］,HK-2细胞缺氧复氧模型中,Drp1抑制剂组较模型组线粒体膜电位降低的细胞比例减少［（5.90±0.360）%比（9.81±0.251）%］,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论　选择性抑制Drp1可通过抑制线粒体分裂,有效改善能量代谢障碍,减少细胞凋亡,减轻肾缺血再灌注损伤。     

蒺藜皂苷对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响

目的：观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响。方法：实验犬30只随机分为5组（每组6只）:生理盐水对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT低、中、高剂量（6.26、12.52和25.00 mg·kg^-1）组。采用静脉注射给药方式,检测血流动力学和氧代谢各项指标。结果：GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P<0.01),平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组（P<0.05或P<0.01）,心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用。      

基于数字减影血管造影的 VX2肝癌兔靶向药物治疗模型的建立

目的探讨基于数字减影血管造影( DSA)的 VX2兔肝癌模型建立以及影响建模成功的相关因素。方法 2019年 11月至 2022年 6月, 44只健康新西兰大白兔使用随机数字表法等分成 A、B两组,各 22只。均实施开腹穿刺接种法移植肝癌, A组行常规经导管动脉化疗栓塞术( TACE)手术治疗(阿霉素 +碘化油)B组在传统 TACE治疗的基础上联合使用靶向药物贝伐单抗。根据手术后生存时间分为死亡组(存活时间 <14 d)和存活组(存活,时间 ≥14 d)将可能影响存活的因素分别行单因素及 lo- gistic多因素回归分析,使用受试者操作特征曲线( ROC曲线)分析相关因素的诊断预,测效能。结果死亡组为 10只,存活组为 34只。多因素分析显示体质量［ OR=0.20,95%CI:(0.07,0.59)］、总胆红素［ OR=6.02,95%CI:(2.55,14.16)］是 VX2肝癌兔术后短期死亡的独立影响因素。 ROC曲线分析显示当肝癌兔体质量 ≤2.44 kg、总胆红素 ≥4.84 μmol/L时预测术后短期死亡的效能最高,此时曲线下面积( AUC)分别为 0.90和 0.89。结论基于 DSA的 VX2肝癌兔靶向药物治疗模型的建立成功率较为可靠,但较低的体质量和较高的术后血清总胆红素是肝癌兔术后短期内死亡的独立危险因素。     

束缚应激对小鼠卵巢氧化损伤的实验研究

目的 探讨氧化应激标志物超氧化物歧酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等在束缚应激小鼠卵巢中的活性。方法 以束缚为应激原建立心理应激动物模型,将40只6～8周龄小鼠按随机数字表法分成空白组、束缚1周组、束缚2周组、束缚3周组,测定各组卵巢脏器指数;用ELISA检测试剂盒检测卵巢中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量变化;用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫蛋白印迹法检测SOD蛋白在各组小鼠体内的表达。结果 各束缚组脏器指数低于空白组(P<0.05)。各束缚组的MDA水平高于空白组(P<0.01),且不同束缚组间比较差异有统计学意义(P<0.01);束缚应激2、3周组与空白组相比T-SOD活力降低(P<0.01),且相关分析表明T-SOD活力与MDA水平变化呈负相关(r=-0.883,P<0.01),随着束缚应激实验周数增加,T-SOD活力呈一定降低态势,MDA含量呈上升态势;各束缚组GSH-Px活力低于空白组(P<0.01),且不同束缚组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。束缚应激2、3周组卵巢中SOD1与SOD2蛋白含量被显著抑制(P<0.05)。结论 慢性束缚小鼠卵巢中MDA的含量升高,T-SOD和GSH-Px的活力下降。束缚应激可能是通过抑制SOD的表达导致卵巢出现氧化应激损伤。