阿的平对热环境下负重行军战士某些生理指标的影响

观察了在湿热气候下（平均湿黑球温度为３１．５±０．６３℃），阿的平时３０名男战士（年龄１８—２２岁，平均身高１．７１ｍ，体主５８ｋｇ）在负重（１５ｋｇ）行罕过程中心功能指数、心率和体温的影响。行军前１ｈ口服２００ｍｇ阿的平的战士，在３ｈ行军结束时的体温、心率的增加值及心功能指数的减少值分别比对照值低０．４１℃、１２次／ｍｉｎ和５．４。饮用复合电解质饮料的战士，除体温增加明显较对照低外，其余与对照无明显差别。结果提示，阿的平对热环境下从事中等强度劳动的人员有增强热耐受能力的作用。     

四物汤及其单药对血虚证小鼠造血的改善作用及其机制初探

目的 :研究四物汤及各单药对γ射线照射致血虚小鼠造血系统的影响 ,探讨四物汤补血作用的机理及配伍机制。方法 :采用 3 5Gy60 Coγ射线全身一次照射制作小鼠血虚证模型 ,进行外周血象检测及造血祖细胞集落培养 ;MTT法检测四物汤及各单药诱生Peyer’sPatch细胞、NIH3T3细胞上清的活性。结果 :①血虚小鼠骨髓中的CFU GM、BFU E、CFU E、CFU mix较正常组明显减少 ,四物汤及各单药对模型组造血祖细胞集落增殖的作用强度不同 ,四物汤最为明显。②四物汤及各单药能够诱导Peyer’sPatch产生细胞因子刺激骨髓细胞的增殖。③四物汤、当归、白芍诱生NIH3T3细胞上清能显著促进NFS 6 0细胞的增殖。结论 :四物汤及各单药对血虚小鼠造血系统的作用机制 ,可能通过刺激Peyer’sPatch细胞、成纤维细胞或产生造血生长因子 ,或与造血因子协同作用 ,促进骨髓干祖细胞增殖分化来实现的 ;四物汤及各单药作用的靶点和强度不同 ,符合中药复方组方的规律。     

基因突变的分子生物学方法检测及其在新药临床前遗传毒性评价中的应用前景

对基因突变检测的常用分子生物学方法 ,包括单链构象多态性 (single strandconformationpolymorphism ,SSCP)检测、异源双链核酸分子分析 (heteroduplexanalysis ,HDA)、蛋白截短试验(proteintruncationtest ,PTT)和错配化学裂解法 (chemicalcleavageofmismatch ,CCM )等进行了综述 ;详尽介绍了一种最新的基因突变检测方法———转换限制性酶切位点突变分析法 (inversere strictionsitemutation ,iRSM ) ,并预测了上述突变检测方法在新药临床前遗传毒性检测中的应用前景。     

骨骼肌转移瘤罕见性机制的实验研究

为分析骨骼肌微环境因素在其转移瘤罕见性中的意义,作者建立了恶性肿瘤向Wistar大鼠骨骼肌血行转移的动物模型,用免疫组化方法进一步分析骨骼肌微血管内皮细胞粘附分子（VCAM－1）的变化,并用噻唑蓝（MTT）法分析新生Wistar大鼠骨骼肌细胞条件培养基（MCM）对不同肿瘤细胞系的体外抑瘤作用。观察到骼动脉注入瘤细胞后,大腿骨骼肌肌束旁结缔组织内偶见瘤细胞团或实验性转移灶形成,肌细胞间无实验性转移灶形成,与相对应的肺内广泛实验性转移瘤形成率比较,P＜0.001。实验组大腿骨骼肌与对照组肺微血管内皮细胞VCAM－1阳性率无显著差异（P＝0.5）,变化趋势一致。MCM对Walker256、K562、LS－174－T、PLA801－C及PLA801－D等肿瘤细胞增殖,均具有显著性意义（P＜0.01－0.05）,对RGP－2等正常细胞的增殖无抑制作用。对PLA801－D的抑制作用较对PLA801－C更敏感。骨骼肌细胞产生的抑瘤活性物质,可能是临床上骨骼肌转移瘤罕见性现象的关键因素。     

归芪消白胶囊治疗白癜风临床疗效观察

2007年1月-2008年6月我们应用归芪消白胶囊治疗白癜风1 241例取得较好疗效,现报告如下. 1 临床资料 1.1 一般资料本组中1 241例白癜风均符合诊断标准[1],其中男740例,女501例,平均年龄27岁,其中30岁以下797例;病程1～3个月321例,4～12个月465例,1～3年298例,4-20年157例;临床分型[1]:局限型277例,泛发型111例,进展型853例.     

肾小管在糖尿病肾损害中的作用研究进展

糖尿病发展到一定时期，一部分患者会发展成为糖尿病肾病（ DN ）。肾小球及血管改变，特别是系膜细胞、滤过屏障及足细胞的改变，在DN的病理生理学中起着重要的作用。此外，高血糖也可对肾小管系统造成损伤，进一步引起肾功能下降。随着对糖尿病认识的深入，糖尿病中肾小管的损伤及其在病程发展过程中的意义逐渐受到重视。现就糖尿病肾损害发病机制作一综述。     

他汀类药物防治心肌肥厚的分子机制的研究进展

心肌肥厚是引起心血管疾病发生率和死亡率显著升高的独立的危险因素。他汀类药物是目前临床应用最广泛、最有效的降脂药物，其通过调控细胞外的刺激信号、细胞内的信号转导和细胞核内的基因转录的活化等多个信号传导环节，影响小三磷酸鸟苷结合蛋白、丝裂素活化蛋白激酶、肾素-血管紧张素系统和过氧化物酶体增殖物激活受体途径的活性，增加一氧化氮水平并发挥抗氧化应激和抗炎作用，从而阻止心肌肥厚的发生、发展，降低心脏疾病的死亡率。他汀类药物的上述作用为心肌肥厚的防治提供了新的可能性。     

BLT2拮抗剂的体外抗肿瘤效应

目的：探讨白三烯B4受体BLT2拮抗剂LY255283对培养肿瘤细胞增殖的抑制作用。方法：RT-PCR法检测9种人源肿瘤细胞（SMMC7721、A549、Bel7402、BGC823、Eca109、HeLa、HL60、MCF7和Pc3细胞）中BLT2的表达情况;MTT法分析LY255283对上述体外培养肿瘤细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及荧光显微镜分析LY255283对MCF7细胞凋亡的影响。结果：9种肿瘤细胞均检测到BLT2 mRNA的表达;LY255283明显抑制上述不同肿瘤细胞的增殖,其IC_（50）值分别为0.21、11.17、1.28、5.9、7.9、1.59、0.14、1.25和31.28μmol/L;在1.0和10.0μmol/L两个作用浓度,LY255283诱导MCF7细胞凋亡的发生率分别为20.47%和37.47%,均明显高于空白对照组（8.66%）和DMSO溶剂对照组（11.71%）（P均〈0.01）。结论：BLT2在9种人源肿瘤细胞均有表达,其特异拮抗剂LY255283具有抑制肿瘤细胞增殖效应,诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤的机制之一。     

PPARγ依赖和非依赖途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的增殖抑制作用

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性外源配体吡格列酮（Pio）对体外培养的HepG2细胞增殖作用的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥作用。方法将不同浓度的Pio作用于体外培养HepG2细胞,MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western印迹检测PPARγmRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和（或）瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒、PPARγ小干扰RNA（pGCsi-PPARγ）表达质粒稳定转染对Pio细胞增殖作用的影响。结果 Pio作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;GW9662可以部分拮抗Pio的增殖抑制效应,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;利用pGCsi-PPARγ表达质粒将PPARγ基因沉默后,Pio在高浓度（20μmol/L）时亦表现出细胞增殖抑制作用。结论 Pio能够抑制HepG2细胞的增殖,该作用与其诱导细胞G0/Gl期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。