结直肠癌患者可溶性CD44v6的检测

目的　探讨检测血清可溶性细胞表面分化抗原 (sCD) 4 4v6在结直肠癌诊断中的价值。方法　以酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测 81例结直肠癌患者术前及术后第 1、5、10天共 4个时间点sCD44v6的变化 ,并结合临床资料进行分析。结果　结直肠癌组sCD44v6的水平 [(2 0 0 .5±31.1) μg/L]明显高于正常对照组 [(4 5 .6± 9.5 ) μg/L]和结肠炎组 [(4 8.3± 7.6 ) μg/L],差异均有显著意义 (P均 <0 .0 5 ) ;结直肠癌伴转移组sCD44v6水平 [(2 80 .1± 2 6 .9) μg/L],明显高于未转移组[(16 0 .9± 34 .4) μg/L],差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;术后第 1、5、10天sCD44v6水平逐渐下降 ,至第 10天降至正常。结论　sCD44v6水平与结直肠癌及其转移有明显关联 ,其可作为结直肠癌的诊断、预后诊断的参考指标 ,及是否伴有转移的预测指标     

超声引导下妇科囊肿抽吸固化治疗的临床应用

目的：对超声介入的安全性、穿刺途径、穿刺针的选择以及穿刺注药失败和远期疗效等进行分析讨论,为盆腔囊肿诊治提供指导。方法：回顾分析12例（15个囊肿）妇科盆腔囊肿患者行超声引导下穿刺抽吸固化治疗的临床资料。结果：穿刺成功率100%,治愈10例,有效2例。结论：超声引导下妇科囊肿抽吸固化对盆腔各类囊肿是一种简便、有效的治疗方法。     

自制“胃B超显像液”的临床使用价值分析

目的验证院内自制＂胃B超显像液＂的临床使用效果。方法单中心随机双盲对照实验,样本共120例,实验组与对照组比例为1∶1,超声检查结果与胃镜检查对照产生积分,统计学处理分析两组之间的差异。结果实验组与对照组积分无显著性差异（P〉0.05）。结论自制＂胃B超显像液＂应改进组方,并在使用方法上也应有所改进。     

兼职班主任参与构建KAP人才培养模式的探索

随着我国高等医学教育的不断发展,在教育管理理念和人才培养模式改革等领域取得了显著成效.中西医结合临床医学专业本科教育作为我国高等医学教育体系中不可缺少的一部分,但在该学科的自身认识、教育教学和人才培养等方面仍存在诸多问题.为培养满足社会发展需要的中西医结合临床人才,我校开展"专业教师+兼职班主任"的二维学生管理模式,让...     

单侧多功能外固定架治疗股骨颈骨折的生物力学测定及临床应用

作者设计了应用单侧11多功能外固定支架治疗股骨颈骨折，经20具尸体股骨标本生物力学测定及临床应用128例，随访4个月～3年，骨折愈合及去除支架的时间为3～9个月，其中骨折不愈合或延迟愈合9例，股骨头坏死19例。作者认为利用3枚4mm斯氏针与螺纹钉将股骨颈骨折与股骨干在预张力下经外固定支架在体外连成一个密闭的钢架固定系统，固定范围大，既提高了固定能力又制约了钉的移动，使断端间的剪力部分转变为加压力，且闭合复位，经皮穿打外固定，方法简便，易于接受。     

超声引导下药物注射封闭治疗腱鞘炎的临床探讨

目的:探讨超声引导下腱鞘内醋酸曲安奈德注射治疗急慢性腱鞘炎的临床应用和效果。方法:将12例(18根肌腱腱鞘)不同部位的腱鞘炎分为急性(7例)和慢性(5例)、单发(9例)和多发(3例)。均采用醋酸曲安奈德注射液,配合2%利多卡因在超声实时引导下,行鞘管内注射。结果:平均随访1个月,1次治愈率95%,有效率100%,无效率0%。2次治愈率100%。结论:超声引导下腱鞘内注射药物准确率和有效率远远高于传统封闭治疗,疗效肯定,作用持久,是一种安全有效的方法。     

丝氨酸/苏氨酸激酶15基因沉默诱导胃癌细胞凋亡

目的 观察丝氨酸／苏氨酸激酶15基因（STK15）沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用，阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法 化学合成小片断干扰RNA（siRNA）抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化，Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果 经靶向STK15的siRNA作用48h后，STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量（P〈0．05）；细胞凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro—caspase3水平下降。结论 抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡，STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。     

小片断干扰RNA抑制保罗样激酶1基因的表达诱导胃癌细胞凋亡

目的 观察抑制保罗样激酶基因（polo like kinasel，plkl）表达对胃癌细胞——MKN45凋亡的诱导，探讨plk1基因对胃癌细胞增殖及生存力的作用。方法 化学合成小片断干扰RNA（siRNA）阻断MKN45细胞plkl基因的表达；实时定量PCR及Western blot检测干扰前后plk1 mRNA及蛋白质表达的变化；免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管改变，流式细胞仪检测MKN45细胞周期及凋亡的变化；Western blot检测pro-caspase3水平的变化。结果 经靶向plk1的siRNA作用后，plk1 siRNA mRNA及蛋白质表达明显下降；MKN45细胞纺锤体结构变得模糊，失去完整性；较多MKN45细胞呈现G2期细胞DNA含量（P〈0．05）；MKN45细胞在48、72h凋亡率较对照组明显上升（P〈0．05）；伴随pro-caspase3水平在72h出现下降。结论 抑制plk1基因表达可导致MKN45细胞凋亡，凋亡机制可能通过caspase3途径；plk1基因对胃癌细胞增殖及存活起着至关重要的作用。     

NAG-1基因在肿瘤形成及诊断中的作用

NAG-1,一种转化生长因子超家族成员,参与了肿瘤的发生及发展,在众多肿瘤中,都可通过测定NAG-1作为临床诊断和治疗的工具。虽然一般认为NAG-1是抗肿瘤形成的组成部分,但其分泌、具体过程、潜在的储存是非常复杂的,并因肿瘤的微环境不同而改变,并有潜在改变肿瘤发展及浸润作用。     

激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究与临床治疗观察

采用日本白兔64只,随机分为两组,实验组每周皮下注射醋酸氢化可的松8mg/kg,对照组注射生理盐水0.32mg/kg。结果显示：激素药物应用能引起股骨头骨细胞发生脂肪变性和坏死,小血管脂肪栓塞。异常肥大的骨髓内脂肪细胞压迫股骨头内小静脉引起毛细血管血液瘀滞。毛细血管生长和再生受到抑制。