妊娠期妇女阴道微生态状况和生殖道感染特征分析

目的:评价妊娠期妇女阴道微生态,分析其微生态状况和生殖道感染特征。方法:对2017年1月至2019年4月在我院就诊的751例妊娠期妇女取阴道分泌物,观察其清洁度和微生态指标的特点。结果:751例妊娠期妇女中,阴道清洁度以正常(Ⅱ度)为主;阴道乳杆菌数量正常者占76.29%;阴道WBC正常者占68.58%;阴道细菌密集度以Ⅱ~Ⅲ级为主;阴道菌群多样性以Ⅰ~Ⅱ级为主;阴道p H值<4.5者占73.10%。综合各微生态指标,73.50%的妊娠期妇女阴道微生态失调。245例(32.62%)发生生殖道感染,细菌性阴道病、白假丝酵母菌、非白假丝酵母菌和阴道毛滴虫感染率分别为20.91%、14.91%、4.26%、1.73%。结论:妊娠期妇女阴道菌群以乳杆菌为优势菌,但多数孕妇乳杆菌功能不足;妊娠期妇女多数处于微生态失调状态,生殖道感染发生率较高,提示应高度重视其可能引起的不良妊娠结局。     

胖大海本草考证及现代应用进展

胖大海是我国重要的进口南药之一,是梧桐科苹婆属植物胖大海Sterculia lychnophora Hance的种子,具有清热润肺、利咽、清肠通便的传统功效。现代药理研究表明,胖大海具有抗炎、通便、镇痛抑菌、免疫调节等作用,对治疗慢性咽炎具有良好的临床疗效,有着很好的市场前景,关于胖大海的开发与应用也很广泛。对胖大海的本草考证、基原植物、国内外应用等方面进行了总结。     

粪便自动化分析仪及室内质控品的临床应用评价

目的评价LTS-E100和FA160两种型号粪便自动化分析仪检测粪便标本的临床应用价值及对FA160配套室内质控品的适用性进行分析。方法收集该院2019年6—10月门诊患者的新鲜粪便标本共1250份,分别应用LTS-E100、FA160两种粪便自动化分析仪和人工镜检法进行粪便常规检测,以人工镜检法作为金标准,对两种分析仪对红细胞、白细胞、脂肪球及似酵母样菌的检出结果进行比较、分析,观察结果的一致性。同时,使用两种仪器分别对FA160配套粪便形态学质控品进行20次检测并分析其结果。结果在1250份粪便常规检查标本中,LTS-E100、FA160粪便全自动分析仪检测灵敏度分别为红细胞:85.0%、88.0%;白细胞:79.6%、81.3%;脂肪球:86.2%、87.9%;似酵母样菌:71.1%、86.7%。特异度分别为红细胞:98.6%、99.6%;白细胞:97.5%、98.0%;脂肪球:90.6%、99.2%;似酵母样菌:99.7%、99.8%。假阴性率分别为红细胞:2.5%、1.9%;白细胞:6.4%、5.9%;脂肪球:1.4%、1.2%;似酵母样菌:1.1%、0.5%。室内质控品测定结果显示,与其提供的靶值相比,LTS-E100的质控结果中白细胞和似酵母样菌的符合率分别为95.0%、90.0%,红细胞和脂肪球的符合率均为100.0%,FA160各项指标的室内质控结果符合率均为100.0%。结论LTS-E100和FA160两种粪便自动化分析仪检测粪便常规各指标与人工镜检法有较好的一致性,在临床日常工作中有较高的应用价值,但并不能完全替代人工镜检,遇到阳性标本时仍需人工复核。另外,FA160配套室内质控品亦适用于LTS-E100作为定性质控品,该质控品具有临床推广价值。     

重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿hTERT基因表达的研究

目的：骨髓人类端粒酶催化亚单位（hTERT）是控制人细胞端粒酶活性的限速成分,决定了细胞寿命。该研究初步探讨重型β-珠蛋白生成障碍性贫血hTERT表达的变化及其与外周血红蛋白水平的关系。方法：多重等位基因特异聚合酶链反应(MASPCR)分析重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的基因类型,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测重型β-珠蛋白生成障碍性贫血和粒细胞减少症患儿骨髓和阳性对照K562细胞株的hTERT相对表达水平,常规检测患儿外周血血红蛋白水平。Spearman直线相关分析hTERT表达与外周血血红蛋白水平的关系。结果：重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT相对表达水平高于粒细胞减少症患儿组（0.2928±0.0838 vs 0.0993±0.0336, P<0.01）,但明显低于K562细胞株(0.8291±0.0908, P<0.01)。重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT表达与其外周血血红蛋白水平呈负相关（r=-0.841,P<0.01）。结论：重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿慢性溶血时,低水平血红蛋白可能在一定范围内上调骨髓hTERT基因表达水平。［中国当代儿科杂志,2009,11（6）：449-452］     

感染性休克患者24h时动脉血乳酸水平的影响因素

目的分析影响感染性休克患者24 h高血乳酸值的因素。方法纳入2014年7月至2019年4月徐州医科大学附属医院收治的感染性休克患者150例为研究对象。依据24 h时血乳酸值分为2组:4 mmol/L者纳入对照组,≥4 mmol/L者纳入观察组,每组75例。收集患者的人口学资料、临床和实验室数据,随访28 d,考察患者生存情况。使用SPSS 22.0软件进行统计分析。采用Cox回归模型分析影响24 h乳酸值的因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,比较组间生存率。结果多因素Cox比例风险回归分析结果显示,急性生理与慢性健康评估量表(APACHE)Ⅱ评分(HR=1.452,95%CI 1.103～1.901;P=0.008)是影响感染性休克患者早期高乳酸血症的独立危险因素,而白蛋白水平(HR=0.889,95%CI 0.886～0.999;P=0.001)是影响感染性休克患者24 h高乳酸血症的独立保护性因素。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,观察组患者28 d的累计生存率显著低于对照组(χ~2=15.632,P0.001)。结论 24 h时血乳酸水平能有效评估感染性休克患者的预后。较高的APACHEⅡ评分及较低的白蛋白水平是影响24 h乳酸水平升高的重要因素。     

基于临床指南的糖尿病本体构建及语义检索模型设计

以糖尿病临床指南为基础，利用本体技术对糖尿病指南中的概念进行抽取并建立语义关联，通过7步法和骨架法构建糖尿病本体库，详细阐述构建步骤。在此基础上设计糖尿病本体语义检索系统模型，为糖尿病管理系统开发提供借鉴。     

表观遗传学在白血病发病中的作用和白血病治疗中的应用前景

肿瘤的发生受遗传学修饰和表观遗传修饰的影响.表观遗传修饰影响基因转录活性而不涉及DNA序列的改变,很多修饰如DNA甲基化和组蛋白去乙酰化等是可逆的.越来越多的证据表明,表观遗传修饰在白血病发病中具有非常重要的作用.本文简单介绍了白血病发生发展过程中出现的表观遗传学异常,以及通过干预表观遗传修饰治疗白血病的相关研究和应用前景.     

MAGE-A9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞中P53转录活性及功能的影响

目的：探讨黑素瘤相关抗原-A9（melanoma-associated antigen,MAGE-A9）对人乳腺癌细胞中P53转录活性及功能的影响。 方法：通过LipofectamineTM 2000体外转染质粒pcDNA3.0、pcDNA3.0-p53、pCMV6-MAGE-A9 和pcDNA3.0-p53/MAGE-A9至人乳腺癌MDA-MB-231细胞,RT-PCR和Western blotting检测细胞中 p21WAF1 mRNA和蛋白的表达,荧光素酶报告基因分析检测细胞中 p21WAF1 启动子介导的荧光素酶表达活性,MTT法检测转染不同质粒对MDA-MB-231细胞增殖的影响。 结果： 转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞中 p21WAF1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于pcDNA3.0-p53组\[(0.15±0.01) vs (0.18±0.02),(0.03±0.00) vs (0.06±0.01);均P<0.05\]。转染pcDNA3.0-p53质粒可以增强MDA-MB-231细胞中 p21WAF1 启动子介导的荧光素酶的表达\[(58.56±3.47) vs (1.00±0.12),P<0.01\],转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9后,MDA-MB-231细胞中 p21WAF1 启动子介导的荧光素酶的表达较转染pcDNA3.0-p53组明显降低\[(22.02±4.91) vs (58.56±3.47),P<005\]。与pcDNA3.0组相比,pcDNA3.0-p53组MDA-MB-231细胞增殖率明显明显降低\[(228.89±2239)% vs (337.23± 23.67)%,P<0.05\];而pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞增殖率明显高于pcDNA3.0-p53组\[(291.51±591)% vs (228.89±22.39)%,P<0.05\]。 结论： MAGE-A9可抑制MDA-MB-231细胞中P53的转录活性及细胞增殖。     

EV71对人恶性胶质瘤细胞株U251抗瘤作用初步研究

目的 探讨EV71对人恶性胶质瘤细胞株U251的生长、凋亡和人端粒酶反转录酶(hTE RT)表达的影响.方法 采用RPMI 1640培养U251细胞,培养24 h后随机分为实验组和对照组,实验组按感染复数值为1加入EV71,并共培养72 h,对照组不加EV71.加入EV71后0h、24 h、48 h和72 h用倒置显微镜观察U251细胞形态和生长情况,流式细胞仪测定U251凋亡率,半定量RT-PCR检测hTERT的相对表达水平.结果 倒置显微镜观察发现,与对照组比较,实验组加入EV71后24 h,U251细胞生长明显受到抑制,48 h和72 h时U251细胞明显皱缩、变小、形态不规则,而对照组细胞则大小均匀.流式细胞仪检测发现,实验组加入EV71后24h、48 h和72 h,U251细胞的凋亡率均明显高于对照组[24 h:(12.55±2.38)％比(1.42±0.21)％,48 h:(65.60±8.48)％比(1.42±0.17)％,72 h:(87.52±3.05)％比(1.41±0.16)％,P均=0.000],且细胞凋亡率逐日升高,对照组细胞凋亡率无明显变化.实验组加入EV71后24h、48 h和72 h,U251细胞的hTERT相对表达水平均明显低于对照组[24 h:(0.58±0.05)比(0.89±0.05),48 h:(0.23±0.04)比(0.89 ±+0.03),72 h:(0.10±0.03)比(0.90±0.06),P均=0.000],且表达水平逐日下降,对照组表达水平无明显变化.结论 EV71能有效抑制U251细胞的生长,诱导细胞凋亡,具有潜在的抗瘤作用,其作用机制可能部分与下调U251细胞的hTERT表达有关.