对冠心病患者治疗的药物利用评价

采用药物利用评价法(DUR)和药物利用评估法(DUE)相结合,对冠心病120例患者的临床用药情况进行评价与分析.主要治疗用药29种,7种药物DUI<1,18种药物DUI=1,4种药物DUI>1.使用频度占前3位的药物分别为阿司匹林肠溶片、缬沙坦胶囊、硫酸氢氯吡格雷片.在DUE评价中,对于用药前心电图、肝肾功能等检查率为100%,但是对于用药后异常指标再监测,各指标各异.以DUI和DUE为评价程序,可以从药物的治疗前、治疗过程监测和治疗效果评价等来综合评价用药合理性.     

荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖及其辐射敏感性的影响

目的探讨荜茇酰胺对人肺腺癌A549细胞的增殖以及辐射增敏性的影响。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验。采用活细胞计数盒(CCK-8)法测定荜茇酰胺对A549细胞生长增殖的影响;流式细胞术观察细胞周期和凋亡。结果荜茇酰胺明显抑制A549细胞的增殖,引起细胞凋亡和细胞G_0/G_1期的阻滞。荜茇酰胺联合X射线照射能明显增加细胞的增殖抑制率和细胞凋亡。结论荜茇酰胺可明显抑制人肺腺癌细胞的生长增殖。低浓度的荜茇酰胺增加了人肺腺癌细胞的辐射敏感性,可能与其促进细胞的增殖抑制、诱导细胞凋亡、引起G_0/G_1期阻滞有关。     

黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用

目的探讨黄蜀葵花中5种黄酮类化合物对肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路的调节作用。方法200 mg·L~(-1)AGEs作用肠道于L细胞株GLUTag细胞,Western blot检测细胞中RAGE、p22~(Phox)、p47~(Phox)、p53、Bax蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6、caspase-3、caspase-9的含量。实验分为7组:空白对照组(NG)、模型组(AGEs)、槲皮素组(QT)、异槲皮苷组(IQT)、金丝桃苷组(HY)、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷组(QG)、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷组(GG)。NG细胞培养于DMEM低糖培养基中;AGEs细胞培养于含200 mg·L~(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中;给药组细胞分别培养于含50μmol·L~(-1)各黄酮单体及含200 mg·L~(-1)AGEs的DMEM低糖培养基中。各组细胞经药物干预24 h后,Western blot检测细胞中RAGE、p22~(Phox)、p47~(Phox)、p53、Bax、p-p38MAPK、NF-κB蛋白的相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1、IL-6的含量及caspase-3、caspase-9的活性。结果模型组细胞中RAGE、p22~(Phox)、p47~(Phox)、Bax、caspase-3、caspase-9、Phospho-p38MAPK、NF-κB相对表达量及细胞上清液中TNF-α、IL-1、IL-6的分泌量明显上调(P<0.01),p53相对表达量明显下调(P<0.01)。50μmol·L~(-1)槲皮素、异槲皮苷、金丝桃苷、槲皮素-3'-O-葡萄糖苷、棉皮素-8-O-葡萄糖醛酸苷分别给药后,各蛋白的相对表达量及炎症因子的分泌量接近正常组。结论黄属葵花中5种黄酮类化合物能明显抑制肠道L细胞AGEs/RAGE/p38MAPK/NF-κB信号通路。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心功能及神经激素的影响

目的 探讨盐酸曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心功能和神经激素的影响.方法 腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心衰模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左室后壁(LVPW)厚度、左室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);观察心肌细胞病理变化;Real-Time PCR定量测定神经激素尿钠肽(BNP)、C型心钠肽受体(NPRC)、心钠肽(ANP)、肌球蛋白重链(β-MHC)、血管紧张素1(AT1);免疫组化测定超氧化物歧化酶(SOD).结果 曲美他嗪高剂量组和模型组比较,IVS、LVPW、LVS、LVD分别为(0.63 ±0.05)mm、(0.73 ±0.06) mm、(0.73±0.05) nn、(0.87±0.06) mm和(1.07 ±0.06)mm、(1.13±0.06)mm、(0.93±0.06) mm、(1.33 ±0.06)mm(P ＜0.05);LVEF、FS分别为(27.75±1.83)％、(11.44±0.76)％和(11.78±0.56)％、(4.27±0.22)％(P＜0.01);心肌细胞结构明显改善;B NP、ANP、NPRC、ATI、β-MHC表达下降,SOD表达升高.结论 曲美他嗪能改善大鼠心衰模型神经激素的分泌,改善心功能.     

慢性重型肝炎、肝衰竭患者43例护理观察

目的观察慢性重型肝炎、肝衰竭患者的临床疗效,总结相关护理经验。方法在常规内科综合治疗基础上,对43例慢性重型肝炎、肝衰竭患者采用系统的针对性护理,对照统计患者治疗前后效果,记录护理要点,总结护理经验。结果治疗总有效率达72.0%,比较患者治疗前后总胆红素、凝血酶原活动度、终末期肝病模型评分变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性重型肝炎、肝衰竭患者病情重,治疗中系统地采用针对性护理,可及时发现患者病情变化,对改善预后、降低病死率、提高临床疗效具有重要意义。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预作用。方法腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左心室后壁(LVPW)厚度、左心室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测CA-ATP、游离脂肪酸(FFA)。结果曲美他嗪治疗组和模型组比较,IVST、LVPWT、LVESD、LVEDD明显缩小,LVEF、FS升高;线粒体结构明显改善;CA-ATP水平升高,FFA水平降低。结论曲美他嗪能改善大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢,改善心功能。     

PI3K/Akt信号转导通路在非小细胞肺癌中的作用

肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的疾病,其中85%是非小细胞肺癌(NSCLC)。PI3K/Akt通路在NSCLC的发生、发展中具有重要的作用,可以调控细胞存活、增殖、抗凋亡、血管生成等影响肿瘤的发生发展,而且某些蛋白的表达还是NSCLC不良预后的标志。在此我们对PI3K/Akt通路在NSCLC中的分子机制进行总结,并进一步讨论NSCLC的多靶点治疗。     

补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治作用。方法建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只♂SPF级SD大鼠随机分为6组:BYHWD高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组,术后每日灌胃给药。术后18d,病理切片染色。形态学分析,计算胫前肌湿重比和横截面积。结果假手术组胫前肌横截面积较大,形态规则;模型组横截面积明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;BYHWD各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显。与模型组相比,BYHWD各组胫前肌横截面积明显增加(P<0.01);BYHWD高剂量组胫前肌横截面积与弥可保组相比差异也有显著性(P<0.05)。与模型组相比,BYHWD高、中剂量组胫前肌湿重比明显增高(P<0.05或P<0.01)。BYHWD低、中、高组两两比较后,湿重比与横截面积差异均有显著性(P<0.05或P<0.01),表明BYHWD低、中、高剂量组湿重比与横截面积存在明显的剂量-效应关系。结论补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有明显的防治作用。     

1949-2009年海藻、甘草同方配伍临床应用文献分析

探讨近60年(1949-2009年)的现代文献中海藻、甘草反药同方配伍在临床中的应用特点.利用关联规则对其组方配伍特点进行挖掘,并对剂量、疾病等进行统计分析.海藻、甘草同方配伍的复方中核心药物为昆布、当归、柴胡、夏枯草、牡蛎、陈皮等;核心药对为昆布-甘草,昆布-海藻,当归-海藻,当归-甘草,柴胡-甘草,夏枯草-海藻等;主要治疗的疾病是乳腺和甲状腺疾病等;海藻、甘草的用量分别集中在10～15 g和3～9g;复方中海藻、甘草用药比例在7∶3 ～8∶2.海藻、甘草反药同用常配伍活血化痰药;主要治疗乳腺和甲状腺疾病等;甘草用量小于海藻.     

槲皮素对SMMC-7721肝癌细胞PI3K/AKT信号通路影响的探讨

目的:观察槲皮素( quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性.顺铂和槲皮素40,80,160,320 μmol·L-148 h抑制率分别为62.19％,25.47％,27.18％,36.96％,51.28％.流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol ·L -可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期.Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加.结论:槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡.