基于泛血管病概念对虫类药应用的思考

泛血管病是以血管病变为共同病理特征的一组系统性血管疾病,动脉粥样硬化(AS)是泛血管病的共同病理基础,认识血管性疾病的发生、发展规律及特征,对于泛血管疾病的防治,具有十分重要的意义。痰、瘀、毒、风是泛血管病AS发生的共同致病因素,其中痰瘀互结是其核心病机,浊毒化风是疾病演变、事件发生的重要环节。虫类药以其攻逐走窜,搜剔疏利,而具有独特的祛痰化瘀,泄浊通络功效,系统研究虫类药物的抗AS作用,有利于拓展泛血管病的治疗思路。      

邵荣世教授调治脾胃经验*

邵荣世教授为孟河传人,临证有其独特的脾胃学术思想,擅长内科疾病的治疗。其调治脾胃特点如下：脾统四脏,执中央以运四旁;脾虚不壅补,重在升与运;胃乃水谷海,重在通与降;燮理肝与脾,权衡疏与柔。并举案分析。     

高血压早期肾损害及颈动脉粥样硬化和胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高血压早期肾损害及颈动脉粥样硬化和胰岛素抵抗的相关性。方法选择高血压患者135例,根据胰岛素抵抗指数≥2.8为胰岛素抵抗(IR)诊断标准,将其分为高血压无胰岛素抵抗组(EH无IR)64例,高血压伴胰岛素抵抗组(EH伴IR)71例,另选50例体检健康者为正常对照组。测定尿微量白蛋白(m ALB)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血清胱抑素C(Cys-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),使用彩色多普勒超声测定颈总动脉内径(DCCA)、颈总动脉内-中膜厚度(IMT)、收缩期峰值血流速度(PSV)、血管阻力指数(RI)、Crouse积分。结果 m ALB、β2-MG、Cys-C、FINS、HOMA-IR、IMT、RI和Crouse积分在对照组、EH无IR组及EH伴IR组中逐渐增高(P<0.05);HOMA-IR与m ALB、β2-MG、Cys-C、IMT、RI、Crouse积分呈正相关(P<0.05)。结论 IR与高血压早期肾损害及颈动脉粥样硬化密切相关,IR加重高血压靶器官损害的程度。     

左卡尼汀对扩张型心肌病的代谢重构及心功能的影响

目的:研究左卡尼汀对扩张型心肌病患者的代谢重构及心功能的影响.方法:扩张型心肌病患者50例,随机分为两组:对照组24例,进行常规治疗;治疗组26例,在常规治疗基础上加用左卡尼汀3.0g/d.两组均治疗6个月,观察治疗前后患者超声心动图、血清游离脂肪酸(FFA)和乳酸浓度的变化情况.结果:治疗组显效率73.08%,对照组显效率58.33%,两组间比较有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗后,左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)缩小,左心室心肌质量(LVMW)减轻,左心室射血分数(LVEF)和左心室后壁收缩期增厚率(AT%)上升,较治疗前均显著改善(P<0.05);血清FFA和乳酸浓度较冶疗前均显著下降(P<0.01和P<0.05),而治疗组下降更明显(P<0.01).结论:左卡尼汀能改善心肌能量代谢从而改善心功能.     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心功能及神经激素的影响

目的 探讨盐酸曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心功能和神经激素的影响.方法 腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心衰模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左室后壁(LVPW)厚度、左室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);观察心肌细胞病理变化;Real-Time PCR定量测定神经激素尿钠肽(BNP)、C型心钠肽受体(NPRC)、心钠肽(ANP)、肌球蛋白重链(β-MHC)、血管紧张素1(AT1);免疫组化测定超氧化物歧化酶(SOD).结果 曲美他嗪高剂量组和模型组比较,IVS、LVPW、LVS、LVD分别为(0.63 ±0.05)mm、(0.73 ±0.06) mm、(0.73±0.05) nn、(0.87±0.06) mm和(1.07 ±0.06)mm、(1.13±0.06)mm、(0.93±0.06) mm、(1.33 ±0.06)mm(P ＜0.05);LVEF、FS分别为(27.75±1.83)％、(11.44±0.76)％和(11.78±0.56)％、(4.27±0.22)％(P＜0.01);心肌细胞结构明显改善;B NP、ANP、NPRC、ATI、β-MHC表达下降,SOD表达升高.结论 曲美他嗪能改善大鼠心衰模型神经激素的分泌,改善心功能.     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预作用。方法腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左心室后壁(LVPW)厚度、左心室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测CA-ATP、游离脂肪酸(FFA)。结果曲美他嗪治疗组和模型组比较,IVST、LVPWT、LVESD、LVEDD明显缩小,LVEF、FS升高;线粒体结构明显改善;CA-ATP水平升高,FFA水平降低。结论曲美他嗪能改善大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢,改善心功能。     

代谢综合征患者血管内皮功能与血栓前状态的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血管内皮功能损伤、血栓前状态及两者间的关系。方法：选择46例MS患者及正常对照组20例。MS患者根据有无颈动脉斑块分为两组,Ⅰ组（无斑块）22例,Ⅱ组（有斑块）24例。采用高分辨率超声技术检测肱动脉血管血流介导的血管舒张功能（FMD）和硝酸甘油诱导的血管舒张功能（NMD）．同时记录颈动脉内膜中层厚度（IMT）,并分别测定血浆一氧化氮（NO）、血管性假性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、血栓素岛（TXB2）及6-酮前列腺素Fla（6-k—PGFla）水平,并进行相互比较。结果：MS组FMD均显著低于对照组（P〈0．05）。MSⅡ组与对照组之间NMD和IMT有显著性差异（P均〈0．05）。MS组NO、t—PA和6-k—PGFla水平显著低于对照组,vWF、PAI-1和TXB2水平显著高于对照组（P均〈0．01）;MSⅡ组NO和6-k—PGFla水平显著低于MSI组,vWF、PAI—1和TXB2水平显著高于MSI组（P〈0．05～〈0．01）。经直线相关分析显示：NO、FMD与t—PA和6-k—PGFla呈正相关（r=0．32～0．52,P均〈0．05）;NO、FMD与vwF、PAI—1和TXB2呈负相关（r=-0．69～-0．47。P均〈0．05）。结论：MS患者血管内皮功能明显受损,存在血栓前状态,可能是易并发缺血性心脑血管疾病的原因之一。     

利心冲剂对心衰大鼠模型神经内分泌及炎性因子的影响

目的:研究利心冲剂对心衰大鼠神经内分泌因子及炎性相关因子的影响。方法:实验分组:正常对照组、模型组、利心冲剂低剂量组(20 g·kg-1)、利心冲剂高剂量组(40 g·kg-1)、卡托普利阳性药组(16 mg·kg-1)。ip阿霉素(ADR)4 mg·kg-1,每5天1次,共3次,复制大鼠心衰模型,左心室插管术测定血流动力学指标,HE病理染色,Real time PCR检测心肌细胞神经内分泌因子及炎性相关因子,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)。结果:利心冲剂治疗组和模型组比较,形态学显示心肌细胞变性坏死明显减轻;左心室收缩内压显著升高,以高剂量最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞神经内分泌因子相关指标BNP,ANP与ETmRNA明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后BNP,ANP与ETmRNA明显降低,以高剂量最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞炎性相关因子TNF-α明显升高(P<0.01),利心冲剂治疗后TNF-α明显降低,以利心冲剂高剂量组最为明显(P<0.01);ADR作用后心肌细胞TIMP-1表达明显减少(P<0.01),利心冲剂治疗后TIMP-1表达明显增加,以高剂量最为显著(P<0.01)。结论:利心冲剂调控神经内分泌因子及炎性相关因子,改善心脏功能。     

曲美他嗪对心力衰竭大鼠的抗炎、抗氧化应激作用

目的：探讨曲美他嗪对心力衰竭大鼠抗炎、抗氧化应激作用。方法：采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,双抗体夹心ELISA法检测血浆CRP、IL-6和TNF-α的表达水平;real-time PCR定量分析超氧化物歧化酶（SOD）、血红蛋白氧合酶（HO-1）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）表达;免疫组织化学法检测SOD;放射免疫法检测总抗氧化能力（T-AOC）。结果：模型组血浆C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平升高,曲美他嗪治疗组C反应蛋白、IL-6和TNF-α水平下降（P〈0.01或0.05）;模型组SOD、GSH-Px、HO-1表达和T-AOC水平明显降低（P〈0.01或0.05）。曲美他嗪治疗后,SOD、GPx、HO-1和T-AOC表达水平均有所升高,以SOD、T-AOC改善明显（P〈0.05、P〈0.01）,高剂量组SOD表达甚至高过假手术组。结论：曲美他嗪能减少心衰大鼠模型炎症因子的表达,提高心肌氧化相关基因的表达,从而改善心功能。     

利心冲剂对心衰大鼠血流动力学和凋亡相关基因表达的影响

目的观察利心冲剂对心衰大鼠血流动力学的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的分子机制。方法50只Wistar大鼠随机分为5组：正常组、模型组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组。采取腹腔注射阿霉素（ADR,4mg／kg,每5天一次,共3次）复制大鼠心衰模型,观察心肌细胞病理学、血流动力学及凋亡相关基因Bcl—2、Bax表达的变化。结果与模型组比较,利心冲剂治疗组光镜下心肌损伤明显减轻;左室收缩压明显升高,左室舒张末压明显降低;抑制凋亡作用的Bcl-2基因表达增高、Bax／Bcl—2降低（P〈0．05）。结论利心冲剂能改善心衰大鼠心功能及抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl—2基因表达及降低Bax／Bcl-2比值有关。