兔急性肾衰竭致心肌、胰腺损伤与中性粒细胞扣押

目的观察急性肾功能衰竭（ARF）家兔肾、心肌、胰腺髓过氧化物酶（MPO）活性的变化,探讨中性粒细胞（PMN）扣押在兔ARF致心肌、胰腺损伤的作用机制。方法42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1％HgCl2（1．3ml／kg．bw）、甘油组以肌肉注射50％甘油（10ml／kg．bw）分别复制ARF模型,均分为12、24、48h三个亚组。在不同时间点,所有动物颈总动脉插管放血,测定反映肾功能的生化指标;并制备肾、心肌、胰腺组织匀浆,检测MPO的活性。结果两个ARF模型组的血清BUN、Cre水平均显著高于对照组。两个ARF模型组的肾、心肌、胰腺组织匀浆的MPO活性在多个时间点显著高于对照组。HgCl2组BUN、Cre分别与肾、心肌、胰腺组织匀浆的MPO活性正相关;甘油组BUN、Cre分别与肾、胰腺组织匀浆的MPO活性正相关。结论PMN扣押在ARF发病学中具有重要作用,且是ARF致心肌、胰腺损伤的机制之一。     

肠淋巴再灌注加重休克大鼠炎症反应的作用机制

<正>目的:探讨启动炎症反应的多种因素在肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克器官损伤中的作用机制。方法:在已发现MLR加重SMAO休克多器官损伤与炎症反应加剧等基础上,进一步以中性粒细胞(PMN)     

P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能

目的: 建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法: Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组 。各组在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,在3 cmH₂O跨壁压下离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI)。结果: SP对各组淋巴管的CF、TI和FPF均有提高作用,且随着SP浓度的增加,这种作用也逐渐增强;SP浓度自3×10^-8 mol/L起,将休克2 h和3 h淋巴管的CF、TI和FPF提高至(或超过)实验前对照组水平。同一浓度下,SP对各组淋巴管CA的影响无统计学差异;但随着SP浓度增高,各组淋巴管CA值出现了下降趋势。结论: SP不仅具有增强生理状态下淋巴管泵功能的作用,更重要的是可增强休克各期淋巴管的泵功能。     

胃癌切除消化道重建术中三种吻合技术的对比观察

521例胃癌患者，在胃癌切除消化道重建术中分别采用单层、双层及国产吻合器三种不同吻合技术。术后单层吻合、吻合器吻合者的吻合口漏发生率分别为1．11％、1．65％，低于双层吻合者的5．66％（P均〈0．05）；单层吻合、吻合器吻合者的吻合口狭窄发生率分别为1．67％、2．75％，低于双层吻合者的6．92％（P均〈0.05）；手术时间为吻合器组〈单层吻合组〈双层组（P〈0．05）。认为在胃癌切除消化道重建术中单层吻合及国产吻合器吻合技术较传统的双层吻合技术更安全、简便。     

三种吻合技术在消化道重建中的应用观察

杂种犬18只，分别于每只犬的小肠近端、中段及远端血循环相似部位进行Albert单层吻合、Albert-Lembert双层吻合及国产吻合器吻合。术后3、5、7d各取6只行二次开腹手术，观察吻合口愈合情况，检测微血管密度。发现单层吻合和国产吻合器吻合术后吻合口愈合情况、吻合口区域微血管再生情况均优于双层吻合术。     

红花注射液对冠心病患者血液流变学指标及自由基的影响

目的：研究红花注射液对冠心病患者血液流变学和自由基损伤的影响，探讨红花注射液治疗冠心病的作用机制。方法：2001／2002河北北方学院附属第一医院心内科住院的冠心病患者共562例。以符合标准冠心病患者50例为研究对象(冠心病组)，男31例，女19例。选择来源于自愿体检受试的学生及医务人务30例健康人为对照组，男女各15例。在治疗前后，测定血液流变学各项指标的变化；同时，分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定检测血清丙二醛含量、超氧化物歧化酶(superoside dismutase，SOD)活性的变化。结果：冠心病组治疗前表现为血液流变性异常，治疗后全血黏度、血浆黏度明显降低(t=1．743，1．697，1．970，P&;lt;0．05)。冠心病患者治疗前存在自由基损伤，表现为血清丙二醛水平[(10．25&;#177;2．42)nmol／L]高于对照组[(4．66&;#177;1．45)nmol／L，t=2．746，P&;lt;0．01]，SOD活性[(71.34&;#177;13．49)NU／L]显著低于对照组[(108．34&;#177;16.98)NU／L，t=2.364，P&;lt;0.05]，治疗后血清丙二醛水平比治疗前显著降低(t=2．195，P&;lt;0．05)，SOD活性比治疗前显著升高(t=1．886，P&;lt;0．05)。结论：红花注射液对冠心病的治疗机制与改善血液流变性异常和抗自     

正常淋巴液对大鼠急性微循环障碍的干预作用

目的　研究正常淋巴液对高分子右旋糖酐 (Dextran 5 0 0 )所致大鼠急性微循环障碍的干预作用。方法　Wistar大鼠 2 0只 ,均分为两组 ,静注 10 ?xtran 5 0 0 (1g/kg)复制急性微循环障碍模型。造模 6min后 ,颈静脉注射小量肠淋巴液 (模型对照组以等量生理盐水代替 ) ,应用活体显微电视录像技术 ,观察大鼠肠系膜微循环变化 ,同时记录颈总动脉血压及存活时间。结果　①静注 10 ?xtran 5 0 0可引起急性微循环障碍 ,表现为各级微血管口径缩窄、微血流速度变慢、伴有红细胞聚集、积分值显著高于造模前 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②淋巴液可减轻急性微循环障碍 ,其微血管口径缩窄、流态异常、积分值增高、红细胞聚集程度均较对照组为轻 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;③模型组血压进行性下降 ,但淋巴液组可维持较高水平 (P <0 0 5 ) ;④淋巴液组的存活时间长于对照组 (P <0 0 5 )。结论　淋巴液能明显改善Dextran 5 0 0所致的急性微循环障碍 ,较好地延缓血压下降并延长存活时间。     

肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响.方法 78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30).休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克90 min、输液复苏后0、1、3、6、12和24 h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均有不同程度的升高,6～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24 h肝组织TNF-α、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOS mRNA均显著低于休克组相应时间点.SOD活性高于休克组相应时间点(P＜0.05或P＜0.01).结论 肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-α、IL-6释放,抑制iNOS mRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应.     

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的　观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法　Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。     

抗白细胞黏附在干预内毒素休克中的作用

正在内毒素休克的发展进程中,革兰阴性菌的主要致病成分脂多糖(LPS)进入血液循环后,可直接引起血管内皮细胞(VEC)表达并释放大量的跨膜蛋白——细胞黏附分子(CAMs),介导白细胞与内皮细胞黏附增加,成为失控的炎症反应、微循环障碍、组织器官损伤的重要因素~([1])。在CAMs的众多家庭中,与内毒素休克发病机制密切相关的CAMs主要集中在选择素家族、免疫球蛋白超家族、整合素家族~([2]),而针对