替米沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平治疗单纯空腹血糖受损高血压患者的疗效比较

目的观察替米沙坦与苯磺酸左旋氨氯地平单独降压治疗单纯空腹血糖受损(i-IFG)高血压患者对胰岛素抵抗(IR)及相关血生化指标的影响。方法选取2015年9月—2017年1月河北省沧州市中心医院心内科收治的i-IFG高血压患者121例作为研究对象,采用随机数字表法将其分为A组(n=61,替米沙坦治疗)和B组(n=60,苯磺酸左旋氨氯地平治疗),比较2组患者治疗前及治疗12、24个月后血压、IR、糖脂代谢指标及不良反应发生情况。结果治疗12、24个月后2组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))水平均低于治疗前(A组F=327.203、205.448、52.121、3.354、30.339、3.647,P均<0.01;B组F=187.935、210.062、13.428、3.209、12.323、3.871,P均<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于治疗前(F=3.971、3.720,P<0.01),而空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),且治疗12个月后,A组SBP、FINS、2 h INS、HOMA-IR较B组改善更显著(P<0.05),治疗24个月后,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组进展为糖尿病的发生率及不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦和苯磺酸左旋氨氯地平均可有效降低i-IFG高血压患者血压,改善患者的IR,防止糖尿病的发生发展,且替米沙坦在短时间内改善患者SBP、IR的效果更显著。     

参芪复方对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的:以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用全基因组表达谱芯片技术,旨在探讨参芪复方调节胰岛细胞功能的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:GK大鼠每日给予高脂饲料喂养,连续4周,随机从GK大鼠中选取大鼠检测随机血糖,验证2型糖尿病模型成功。实验分为4组,空白组,模型组,参芪复方组(1.44 g?kg~(-1)),西格列汀组(16 mg·kg~(-1)),于灌胃前、灌胃4周、灌胃8周测早上8:00各组大鼠尾尖血糖;灌胃8周后,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清胰岛素(INS)水平;采用原位末端标记(TUNEL)荧光法定量检测并观察胰岛β细胞凋亡情况;运用全基因组表达谱芯片技术对各组大鼠胰腺组织进行差异基因检测;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测关键差异基因的mRNA转录水平。结果:与空白组比较,灌胃前、灌胃4周、灌胃8周,GK大鼠各组血糖显著升高(P0.01);灌胃4,8周,与模型组比较,各药物干预组大鼠血糖均显著较低(P0.01)。灌胃8周,与空白组比较,模型组大鼠INS水平显著较低(P0.01);与模型组比较,参芪复方组具有INS水平更高的趋势,西格列汀组INS水平显著较高(P0.01)。灌胃8周,与空白组比较,模型组大鼠胰岛β细胞凋亡数明显升高(P0.05);与模型组比较,参芪复方组、西格列汀组大鼠胰岛β细胞凋亡数均明显较低(P0.05,P0.01)。基因芯片及Real-time PCR检测均显示磷脂酰肌醇3-激酶受体1(PIK3R1)在参芪复方组/模型组中表达上调,在西格列汀组/模型组、模型组/空白组中表达下调;蛋白激酶B1(Akt1)在参芪复方组/模型组、西格列汀组/模型组中表达上调,在模型组/空白组中表达下调。结论:参芪复方可减少胰岛β细胞凋亡,增加胰岛素分泌,上调基因PIK3R1,Akt1的表达,推测具有养阴益气活血功效的参芪复方可能通过上调基因PIK3R1,Akt1的表达,抑制胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,调节胰岛素分泌,从而防治2型糖尿病。     

南苜蓿总皂苷对HepG2细胞及糖尿病大鼠外周组织胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的考察南苜蓿总皂苷提取物对体内外降糖作用的特点。方法采用胰岛素持续作用于HepG2细胞复制细胞胰岛素抵抗模型。测定单位细胞葡萄糖的消耗量,检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。将10只SD大鼠设为对照组、其余60只大鼠采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,成模后进行分组,随机分为模型组、二甲双胍组、南苜蓿总皂苷高、低剂量组(以提取物计分别为1.4、0.7 g/kg),每组10只。各给药组灌胃相应药物,连续给药30 d。末次给药后,取肝脏和骨骼肌组织检测MDA、SOD、GSH-Px、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用Western blot法检测骨骼肌组织磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白的表达。结果与模型组比较,200、100μg/mL浓度组能增加胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量和SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量(P0.05或P0.01);与模型组比较,高剂量组能使模型大鼠的肝脏和骨骼肌中IL-1β、TNF-α、MDA水平降低;升高SOD、GSH-Px水平(P0.05);骨骼肌组织中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、GLUT4的蛋白表达量升高(P0.05)。结论南苜蓿总皂苷体外促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗;体内通过减少对肝脏和骨骼肌细胞的氧化损伤和炎症反应,增强骨骼肌中胰岛素介导的信号传导,达到减轻胰岛素抵抗的作用,可能是其体内降糖机制。     

妊娠期糖尿病患者持续皮下输注胰岛素的安全有效性

目的探讨妊娠期糖尿病治疗中持续皮下输注胰岛素的有效性与安全性。方法将妊娠期糖尿病患者80例分为对照组和研究组。对照组采用胰岛素多次皮下注射疗法,研究组采用持续皮下输注胰岛素疗法。比较2组疗效及安全性。结果研究组胰岛素用量、血糖漂移度显著小于对照组,血糖达标时间显著早于对照组(P 0.05);治疗前,2组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清胱抑素C(Cys-C)指标水平比较,差异无统计学意义(P 0.05);治疗后,研究组血糖指标及血清指标水平均显著低于对照组(P 0.05);研究组早产、剖宫产、妊高征、羊水过多、新生儿窒息等不良事件发生率显著低于对照组(P 0.05)。结论妊娠期糖尿病患者采用持续皮下输注胰岛素法治疗的效果显著,且安全性较高。