“肠”治久安,需防字当先

近年来,我国大肠癌(包括结肠癌和直肠癌)发病率不断升高,年发病增长率为4.2%,是世界平均增长率的2倍,且有年轻化的趋势。大肠癌患者年龄比西方发达国家平均年轻10岁,多集中在50～60岁。然而,与快速上升的发病率相比,我国早期大肠癌的临床诊断率却始终徘徊在10%～15%。而且,有超过80%的患者被诊断为大肠癌时,病情已发展到中晚期。其实,大肠癌是完全可以预防的。大肠癌的早期症状有哪些?是什么样的原因引发了大肠癌?哪些人群容易得大肠癌?如何做好大肠癌的预防?了解这些问题对于我们远离大肠癌侵袭具有重大意义。     

非酒精性脂肪肝患者红细胞容积分布密度变化的观察及其临床意义

目的 :观察非酒精性脂肪肝患者红细胞容积分布密度变化 ,探讨其与非酒精性脂肪肝病情严重程度及预后的相关性。方法 :应用全自动血细胞分析仪测定红细胞容积分布密度 ( RDW) ,应用全自动生化仪测定丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)、γ-谷氨酰转移酶 (γ- GGT) ,应用酶法测定甘油三酯 ( TG)、总胆固醇 ( Tch)、高密度脂蛋白胆固醇 ( HDL - c) ,肝脏 B超检查 ( SI=45 0 ,探头 3.5 MHu) ,并将脂肪肝组与健康对照组进行比较。结果 :非酒精性脂肪性肝炎组、单纯性脂肪肝组的 RDW明显高于健康组 ,且与 AL T、GGT呈明显正相关。结论 :RDW可作为判断脂肪肝病情预后和诊疗的辅助因子     

载紫杉醇超声微泡造影剂对人肝癌细胞株HepG2增殖影响及诱导凋亡作用研究

目的 探讨超声辐照紫杉醇微泡造影剂对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制的影响和诱导凋亡作用.方法 体外培养肝癌细胞,将细胞分4组,即空白对照组,紫杉醇组,超声空白微泡组,超声载紫杉醇微泡组.MTT法观察不同处理组不同时间点对细胞生长的影响,Annexin V-FITC荧光染色检测其对诱导细胞凋亡作用.结果 超声载紫杉醇微泡组对细胞的增殖抑制作用强于其他处理组及对照组;超声载紫杉醇微泡组能够诱导肿瘤细胞发生凋亡.结论 超声辐照紫杉醇微泡造影剂对人肝癌细胞株HepG2生长有明显抑制作用,并诱导细胞凋亡.     

巨噬细胞移动抑制因子与急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放.巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质类固醇激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质.巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用.     

托伐普坦治疗肝硬化低钠血症研究进展

托伐普坦是一种新型非肽类选择性血管精氨酸加压素V2受体拮抗剂,具有增加肾脏自由水排出、提高血清钠浓度的作用。因失代偿期肝硬化患者自由水排出障碍而常常致低钠血症。应用托伐普坦治疗肝硬化低钠血症可以有效地增加血钠浓度,减少肝性脑病、肝肾综合症、顽固性腹水等并发症的发生。本文简要概述了托伐普坦的作用机制,并介绍了其治疗肝硬化低钠血症的有效性及安全性,以更好地指导临床应用。     

miRNA205启动子甲基化与Barrett食管癌变关系的体外研究

目的：探讨microRNA205（miR205）启动子甲基化与Barrett食管（Barrett’s esophagus,BE）癌变的关系。方法：运用RT-PCR检测经去甲基化处理前后BE、食管癌和正常食管粘膜细胞中miR205表达水平,采用甲基化特异性聚合酶链式反应（methylation specific polymerase chain reaction,MSP）检测样本中miR205启动子甲基化水平。结果：BE和食管癌细胞miR205表达量较正常食管明显减低（P=0.002）;去甲基化处理后,样本miR205表达量水平明显升高（P=0.000）。MSP结果显示BE和食管癌细胞miR205启动子经去甲基化处理后呈低甲基化或非甲基化。结论：miR205在BE和食管癌细胞中表达降低与其启动子甲基化有关,miR205启动子甲基化贯穿了BE的癌变过程,有可能成为BE癌变过程中的关键分子生物学标志,并可能成为预防和治疗BE癌变的靶点。     

肿瘤生成过程的研究新进展

肿瘤的发生发展是个多阶段过程 ,其中基因性和基因外因素起着决定作用。近年来 ,由于广泛采用转基因动物作为实验材料 ,肿瘤形成的各个阶段的研究工作均取得了新进展 ,现就有关内容综述如下。1　增生调控肿瘤细胞最重要的特性之一是不依赖外界因素而无限增殖。目前认为肿瘤增生失控的机制主要有 :(1)产生多种生长因子。多种瘤细胞可以产生如血小板源性生长因子 (ＰＤＧＦ)、转化生长因子α(ＴＧＦ α)或类似物等 ,并依赖生长因子而增殖。(2 )参与有丝分裂刺激的信号途径持续活化。肿瘤细胞表面的某些生长因子受体如表皮生长因子受体 (ＥＧＦ…     

丹参素对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及NF-κB活性的影响

目的 观察丹参素对IL-1β刺激的肝星状细胞增殖、凋亡及NF-κB活性的影响,探讨丹参素抗肝纤维化的分子机制.方法 用原位-密度梯度离心法提取肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs),以不同浓度的丹参素作用于IL-1β刺激的HSCs,MTT法、AO/EB免疫荧光和Annexin V-FITC/P1分别检测HSCs的增殖和凋亡;免疫细胞化学、ELISA法、Western blot分别检测Ⅲ型胶原的生成、NF-κB核转位及细胞质p-IκBet、细胞核NF-κB p65的表达.结果 与对照组相比,IL-1β刺激组HSCs增殖明显增加(P<0.01),凋亡率明显减低(P<0.05),Ⅲ型胶原的合成和分泌明显增加(P<0.01);不同浓度丹参素作用24 h后HSCs增殖明显减低(P<0.01),凋亡明显增加(P<0.01),以早期凋亡为主,Ⅲ型胶原的合成和分泌亦明显减少(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示IL-1β作用30 min时细胞质p-IκBα、细胞核NF-κB p65蛋白表达明显增加(P<0.01),出现核转位;免疫细胞化学显示细胞核内p65阳性染色细胞增多浓染,提示IL-1β可以诱导HSCs的NF-kB活性;丹参素组细胞质p-h相似文献