高等医学教育培养目标的探讨

高等医学教育是高等教育的重要组成部分 ,肩负着培养医学人才、维护和促进人类健康的重要使命。高等医学教育的培养目标 ,直接关系到人才培养的质量和水平。为迎接新世纪的挑战 ,无论是发达国家还是发展中国家 ,都在重新修订高等医学教育的培养目标 ,努力造就适应未来社会发展的医学人才。一、国外医学人才培养目标的现状1988年 ,世界医学教育会议发表《爱丁堡宣言》,明确定义 :医学教育的目的是培养促进全体人民健康的医生。世界卫生组织《阿拉木图宣言》也指出 :“医学教育的最高标准就是最大限度地满足本国的需要。”1992年世界卫生组织…     

对局部晚期结直肠癌患者行联合脏器切除术的临床价值

目的探讨对局部晚期结直肠癌患者行联合受累脏器整块切除的临床价值。方法回顾分析182例局部晚期结直肠癌患者的临床资料。将97例行联合脏器切除治疗患者的疗效与同期85例未行联合脏器切除治疗者进行对比分析。结果97例患者切除的相关脏器为165个,经病理组织学证实51例(52.6%)的50个相关脏器(30.3%)有癌浸润,另外46例(47.4%)的115个(69.7%)相关脏器为炎性浸润,受累脏器以小肠最为常见,占28.9%(28/97)。经联合脏器切除后,97例患者1、3、5年生存率分别为83.5%、67.1%和49.4%;而同期85例仅行肿瘤局部切除或姑息切除治疗者1、3、5年生存率分别为81.1%,58.8%和10.5%。结论对于局部晚期的结直肠癌患者,积极施行周围联合脏器切除术,是提高5年生存率的一项重要措施。     

CD40/CD40L交联在CD4+T细胞诱导肿瘤细胞凋亡中的机制研究

目的探讨CD40/CD40L交联在CIK细胞中CD4 T细胞(CD4 CIK)诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制.方法体外扩增CIK细胞并纯化CD4 T细胞亚群,AnnexinV染色法观察CD4 CIK诱导肿瘤细胞凋亡的作用;半定量PCR、流式细胞法及ELISA法比较CD4 CIK激活前后CD40L的表达变化;将转染质粒pIRES2-EGFP-sCD40L的CHO细胞(CHO-sCD40L)与乳腺癌细胞T47D共孵育,监测24小时后其表面分子Fas的表达变化及对Fas介导凋亡的敏感性.结果CD4 CIK细胞可诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡率随孵育时间和效靶比的升高而增加,且肿瘤细胞表面分子Fas水平升高,可从1.98%±0.23%升高到31.62%±7.07%;CD4 CIK细胞被激活后,CD40L表达水平均较激活前明显增加;成功转染的CHO-sCD40L细胞与T47D共培养后,T47D表面分子Fas可被诱导升高,加入CH-11 24小时后可观察到明显T47D细胞的凋亡.结论CD4 CIK可能通过CD40/CD40L交联提升肿瘤细胞表面功能性Fas表达来诱导其凋亡.     

MUC1/Y基因体外冲击树突状细胞诱导抗瘤免疫反应

目的制备含MUC1/Y cDNA质粒转染的树突状细胞(DC),体外诱导杀伤细胞,研究其治疗消化道肿瘤的效果.方法构建MUC1/Y cDNA真核表达载体pIRES2-EGFP-MUC1/Y、pcDNA3.1-MUC1/Y.以pcDNA3.1-MUC/Y电转染8例HLA-A2(+)消化道肿瘤患者单个核细胞衍生的DC后,与自体T细胞混合培养,诱导CTL(T-pcDAN3.1-MUC1/Y).以SW620细胞[HLA-A2(+)、MUC1/Y(+)]为特异性靶细胞,Raji细胞[HLA-A2(-)、MUC1/Y(-)]和Lovo细胞[HLA-A2(-)、MUC1/Y(+)]为非特异性靶细胞,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放实验测定杀伤活性,ELISA法检测基因修饰后DC刺激自体T细胞产生IFN-γ的能力,并以ANNEXIN V-FITC试剂盒检测特异性CTL诱导靶细胞凋亡情况.结果pIRES2-EGFP-MUC1/Y转染效率为8%左右.T-pcDAN3.1-MUC1/Y诱导的杀伤作用显著高于T-pcDNA3.1[pcDNA3.1(+)修饰DC诱导的CTL]和T-IL-2(IL-2刺激外周血单个核细胞产生的CTL),P＜0.05.而且T-pcDNA3.1-MUC1/Y对靶细胞的杀伤和诱导凋亡的能力显著高于对照组.基因修饰后的DC能刺激自体T细胞分泌高水平IFN-γ,与未转染的DC相比具有显著差异(P＜0.05).结论成功构建MUC1/Y全长cDNA真核表达载体.pIRES2-EGFP-MUC1/Y可用于真核细胞转染,通过观察转染效率,易于筛选阳性克隆;经pcDNA3.1-MUC1/Y修饰的DC可有效诱导特异性抗肿瘤免疫应答.     

pMAGE-A1／EGFP转染的人树突状细胞体外诱导特异性抗肿瘤免疫效应的研究

树突状细胞（DC）是目前已知功能最强的抗原提呈细胞，被广泛应用于研制各种肿瘤疫苗。肿瘤特异性抗原MAGE-A1在不同来源肿瘤组织中有较高表达幢’，因而在肿瘤免疫治疗中一直备受重视。本实验中我们构建了重组真核表达载体pMAGE-A1／EGFP，体外电转染人人外周血单核细胞来源DC，并评价其体外诱导特异性抗肿瘤免疫的能力，以期为临床开展MAGE-A1为基础的免疫治疗提供有利的分子生物学工具。     

47例原发性肛管直肠恶性黑色素瘤临床诊断与治疗

目的探讨原发性肛管直肠恶性黑色素瘤(ARMM)的生物学特性和合理的治疗方法。方法对我院1966-1998年确诊的ARMM患者的临床病理资料及治疗结果进行回顾性分析。结果本组47例患者,其中男22例、女25例,年龄(52±13)岁。全组行Miles手术23例,复发率26.1%;局部切除12例,复发率75%;非手术治疗12例。随访5年且资料完整的39例中,有淋巴结转移者(25例)平均生存期为8.5个月;而无淋巴结转移者(14例)平均生存期为36.5个月。Miles术治疗者中位生存期为21.5个月,局部切除治疗者中位生存期为18.5个月,非手术治疗者中位生存期为5.5个月。结论区域淋巴结转移是影响预后的主要因素,治疗上应重视手术根治及腹股沟淋巴结清扫。     

核转录因子NF-κB在TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中作用的研究

目的初步探讨核转录因子NF-κB在TRAIL诱导肝癌细胞发生凋亡过程中的作用和可能机制。方法应用流式细胞仪技术检测经TRAIL和(或)MG-132处理后,肝癌细胞SMMC-7721凋亡发生情况;采用蛋白印渍技术检测TRAIL处理后SMMC-7721细胞凋亡相关蛋白表达情况;并用ELISA法检测NF-κB活性变化。结果单独使用TRAIL后,肝癌细胞发生凋亡,其凋亡指数为15．1％;若联合应用NF-κB抑制剂-MG-132后,则凋亡指数达27．4％,明显高于前者(P<0．01);同时,两者均高于对照组(P<0．01)。SMMC-7721细胞经TRAIL处理后,抗凋亡蛋白表达增加,而促凋亡蛋白表达下降。另外,经TRAIL单独处理后,细胞的NF-κB活性(0．49±0．02)明显高于其余各组(P<0．01)。结论NF-κB在TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡过程中被激活,而NF-κB又可能通过促进抗凋亡蛋白的表达、抑制促凋亡蛋白的表达,从而抑制肿瘤细胞的凋亡。     

IL—2和IL—2激活的淋巴细胞（LAK）治疗癌瘤的概况

近年来癌瘤的免疫治疗取得了长足发展。回溯70年代人们还热衷于非特异性免疫制剂,如BCG,小棒状杆菌等治疗肿瘤。希图靠这种非特异性的免疫治疗可增强宿主的免疫能力,因而对肿瘤的免疫反应也得到增强。因无确切动物实验资料证实这一理论,又乏可靠临床效果,今已很少应用。免疫治疗的最新途径是给带瘤宿主“被动的”或“过继性的”输入具有抗癌作用的抗体或免疫活性细胞。由于杀伤癌瘤主要是通过细胞免疫来实现的,所以近年来对过继性输入免疫细胞进行了大量研究。多种动物实验证实,给带瘤宿主输入足够的有特异性抗癌作用的免疫细胞对局限的或转移的癌瘤有明显的抑制作用。     

日本胃癌在组织学类型上的变迁

据统计,1955年以来日本胃癌年龄标化死亡率在不断下降。作者认为单是诊断和治疗的提高,不足以解释,二次世界大战后日本人饮食“西化”亦是重要因素。作者分析了1955～1974年间所切除的胃癌标本4147例直径均大于1cm。组织学分类粗分为分化良     

双向分化肿瘤血管生成拟态分子机制初步观察(英文)

目的研究肿瘤细胞分泌Ⅳ型胶原和 PAS 阳性物质在血管生成拟态(VM)中的作用以及 VM 对肿瘤细胞表达 VEGF 的影响。方法收集双向分化恶性肿瘤石蜡包埋样本158例,制作成组织芯片,进行 CD31和 VEGF 重复染色及Ⅳ型胶原染色。通过网格计数法,比较 CD31与 PAS 阳性图案围成的管道面积差别及分布特点,以及有 VM 的点阵和无 VM 的点阵 VEGF 表达的差别。结果 VM 的基底膜样结构表现为 PAS 及Ⅳ型胶原阳性;无 VM 的双向分化肿瘤 VEGF 表达高于有 VM 者,其中在恶性黑色素瘤及腺泡型横纹肌肉瘤中,二者 VEGF 的表达差异有显著性(P<0.05)。结论 PAS 阳性物质和Ⅳ型胶原参与构建了 VM 的管壁,VEGF 表达的差别表明 VM 的存在可以提供肿瘤细胞氧气和营养物质。