Effect of moxibustion on expression of HSP70 and apoptosisrelated factors in rats with acute gastric mucosal damage

目的：观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞凋亡相关因子的影响，探讨艾灸诱导HSP70与上述因子的关系，从细胞凋亡线粒体信号转导途径探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤的机制。方法：将32Wister大鼠随机分为4组，即捆绑组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8d，捆绑组和模型组大鼠只捆绑，不艾灸。除捆绑组外，其余各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用Western—blot方法检测大鼠胃黏膜细胞色素C（Cyt—c）的表达，免疫组织化学方法检测胃黏膜HSP70，胃黏膜细胞凋亡，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和BaX的表达。结果：与捆绑组相比，模型组大鼠胃黏膜HSP70表达，胃黏膜细胞凋亡指数，胞浆Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和Bax含量明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比，艾灸穴位组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2明显增加（P〈0．01），而细胞凋亡指数，胞浆Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bax均显著降低（P〈0．01）。与艾灸穴位组相比，艾灸非穴组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2显著降低（P〈0．01），而凋亡指数，Cyt—c，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bax显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达，并影响细胞凋亡线粒体信号转导途径相关因子Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和Bax，由此抑制胃黏膜细胞凋亡，达到保护胃黏膜损伤的作用。     

壮骨止痛方通过RANKL/RANK信号通路抑制骨吸收的机制研究

目的 探讨壮骨止痛方调控骨吸收及破骨活动干预去势大鼠骨质疏松症的疗效和作用机制,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供实验依据。方法 40只SD大鼠按照完全随机原则分为ZGZTF组、EV组、OVX组、SHAM组。除SHAM组之外余下均按国内外常用PMOP模型构建方法造模。术后第7天分别给予中药、雌二醇和蒸馏水灌胃。末次取材后检测大鼠右侧股骨骨密度,HE染色法观察各组大鼠胫骨骨组织病理形态变化,ELISA检测血清E2、RANKL水平,免疫组化法分析RANK、TRAP、CTSK的蛋白表达。结果 与OVX组相比,ZGZTF组大鼠骨密度有所升高,胫骨股骨骨组织微结构得到改善,骨小梁连续性稍恢复,骨髓腔缩小,脂肪空泡减少。血清中E2表达上调,RANKL水平下调（P＜0.05）,骨组织RANK、TRAP、CTSK蛋白表达下调（P＜0.05）。结论 壮骨止痛方可以降低去势大鼠骨组织相关的破骨因子的表达。抑制破骨细胞过度分化,改善骨耦联失衡,达到治疗绝经后骨质疏松症的疗效。     

电针人中穴对大脑中动脉阻塞大鼠脑神经细胞凋亡及其相关基因表达的干预

目的：观察针刺人中穴对脑缺血半暗带区脑神经细胞凋亡及其相关因子Bcl-2，Bax表达的影响。方法：实验于2003-07在湖南中医药大学动物实验基地完成。选取清洁级34月龄SD大鼠40只，随机数字表法分为4组：正常对照组、模型对照组、模型＋针刺人中穴组、模型＋针刺照海穴组，10只／组。①除正常对照组外，各组均采用改良Longa线栓法建立鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型。②造模后根据动物穴位图谱，模型＋针刺人中穴组针刺人中穴，模型＋针刺照海穴组针刺照海穴，分别于造模后12，24，48，72h各时相点进行30min电针干预，针刺深度2mm，以医用15mm、28号毫针刺入相应穴位，于针柄处接G6805-Ⅰ型电针治疗仪。刺激参数：疏波4Hz，密波20Hz，脉冲宽度0．5ms；输出电压24V，输出电流4-6mA，强度以鼠尾轻颤为度。极性固定，负极接右侧人中穴或照海穴，正极接鼠尾。正常对照组与模型对照组均不给予任何刺激。④造模后72h时各组动物断头取脑，进行脑神经细胞凋亡检测，观察凋亡相关因子Bcl-2，Bax表达的变化。结果：实验选取清洁级SD大鼠40只，全部进入结果分析。①与正常对照组比较，模型对照组大鼠脑细胞凋亡指数明显升高，模型＋针刺人中穴组显著降低[（6．4&;#177;2．7）％，（14．5&;#177;3．4）％，（9．1&;#177;3．5）％，P〈0．01]，模型＋针刺照海穴组脑细胞凋亡指数亦减小，但无明显差异（P〉0．05）。②造模后72h各组大鼠脑细胞凋亡相关基因的表达：模型＋针刺人中穴组Bcl-2的表达、Bel-2／Bax的变化均明显高于正常对照组、模型对照组（P〈0．01）；Bax的表达显著低于模型对照组（P〈0．01），与正常对照组基本相似（P〉0．05）。与模型＋针刺照海穴组比较，模型＋针刺人中穴组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax均升高，Bax表达降低，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：针刺人中穴可以有效抑制缺血侧半暗带脑神经细胞凋亡，促进半暗带区抑凋亡因子Bcl-2的表达，抑制促凋亡因子Bax的表达，从而减轻脑缺血时神经功能障碍，防止缺血梗死区向缺血半暗区进一步扩散。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响

目的 探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响.方法 选用健康雌性SD大鼠30只,随机分为空白(Blank)组、假手术(Sham)组、模型(OVX)组、壮骨止痛胶囊(ZGZTC)组和雌激素(EV)组,每组6只.OVX组、ZGZTC组以及EV组均摘除双侧卵巢,Sham组仅在卵巢周围切除相应体积的脂肪.ZGZT...     

“T”形上颌乳切牙1例

畸形舌尖属于牙齿形态异常的一种,呈指状突起,多见于上颌恒侧切牙舌侧,上颌乳切牙少见,且矩形突起牙冠面观呈＂T＂形者较罕见。作者近日接诊1例,现报告如下。     

原发性支气管肺癌

原发性支气管肺癌（primary bronchogernic carcinma）简称肺癌（lung cancer）,指原发于支气管粘膜和肺泡的恶性肿瘤.其病因和发病机理迄今尚未明确,一般认为与吸烟、职业致癌因子、空气污染、电离辐射等有关.其临床表现早期无症状或症状不明显,到中、晚期才出现呼吸道症状,一般可见咳嗽、咯血、胸闷、气急、发热、消瘦和恶病质等症状.     

从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌的保护作用机制

摘要目的从氧化应激角度探讨葛根素注射液对心肌细胞的保护作用机制。方法建立大鼠乳鼠体外心肌细胞损伤模型。设空白对照组,模型组,葛根素注射液低、中、高剂量组（终浓度分别为为25,50,100 mg·L－1）,观察葛根素注射液对细胞活力的影响。利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果模型组和葛根素注射液高剂量组心肌细胞悬液吸光度（A值）分别为（0.503±0.014）,（0.539±0.012）;LDH分别为（61.58±3.41）,（53.54±2.01） U·L－1 ;CK分别为（12.61±1.02）,（7.49±0.44） U·L－1;CK MB分别为（6.30±0.42）,（2.52±0.44） U·L－1;SOD分别为（24.31±0.63）,（25.34±0.34） U·mL－1;MDA分别为（1.39±0.22）,（1.08±0.11） μmol ·L－1。葛根素注射液可明显提高缺氧损伤心肌细胞的活力,能降低LDH、CK、CK MB活性,降低MDA浓度,提高SOD 活性（P＜0.05或P＜0.01）。结论抑制氧化应激是葛根素注射液保护心肌细胞的作用机制之一。     

荧光标记法测定大鼠血浆中海胆黄多糖研究

通过FITC荧光标记海胆黄多糖SEP,研究大鼠尾静脉注射给药SEP的血浆代谢。结果表明,荧光标记的海胆黄多糖SEP-Tyr-FITC纯度可达99%。与空白对照组及SEP组相比,SEP-Tyr-FITC组小鼠脾细胞增殖无显著差异。其在大鼠体内的血浆清除半衰期为0.24 h,消除速率常数(Ke)为2.867,给药后的最大血药浓度(cmax)为860μg/mL,消除半衰期(t1/2)为0.24 h,药-时曲线下面积(AUCt)为366.4 h·μg/mL。所用方法的定量下限为0.02 mg/mL,标准曲线线性范围为0.02～1.0 mg/mL。最低定量限(LLOQ)、低、中、高4个浓度批内变异系数和批间变异系数均小于15%,相对回收率均在85%～115%之间。同时,各浓度SEP血浆样品处理前或处理后室温放置6 h、-20℃冷冻融解1次稳定性良好,相对标准偏差均小于10%。     

艾灸足三里、梁门穴对大鼠不同组织器官HSP70表达的影响

目的通过观察艾灸足三里、梁门穴对健康大鼠不同组织器官HSP70表达的影响,探讨艾灸发挥“防病保健”作用的物质基础。方法取32只健康大鼠随机分为4组,即空白组、捆绑组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。采用免疫组化方法检测各组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜热休克蛋白70（HSPT0）的表达,实时定量PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA表达。结果艾灸穴位组大鼠心肌、脑组织、胃黏膜HSP70表达和胃黏膜HSP70mRNA表达均明显高于空白组、捆绑组及艾灸非穴组,差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论艾灸足三里等穴可以诱导健康大鼠多组织器官HSP70及胃黏膜HSP70 mRNA表达明显升高,可能是艾灸“防病保健”作用的内在作用机制之一。