离体大鼠皮片对雷公藤内酯醇的吸收

作者建立了高效液相色谱法 ,适合于研究搽剂中雷公藤内酯醇的透皮吸收量 .结果表明单位面积透皮释药量与渗透时间有较好的线性关系 ,符合零级药代动力学过程 ,平均回收率为 93.5% - 98.5% ;氮酮含量为 2 .0 %时促渗透作用最好 ,此时单位时间内累积透皮吸收量为 3.5μg·cm-2 ·h-1.     

大豆异黄酮对YAC—1细胞和小鼠ESC艾氏肉瘤生长的抑制作用

目的 观察大豆异黄酮对YAC-1细胞及小鼠ESC艾氏肉瘤生长的抑制作用及对免疫功能的影响.方法用MTT法测定大豆异黄酮对YAC-1细胞生长的抑制率和小鼠淋巴细胞转化刺激指数;LDH释放法测定小鼠NK细胞活性;称重观察肿瘤生长和脾指数和胸腺指数.结果金雀异黄素和大豆甙元剂量依赖性抑制YAC-1细胞生长,并随时间延长作用增强;大豆异黄酮50、100、400 mg·kg     

miR-34a靶向调控Akt/Bcl-2对乳腺癌细胞多柔比星耐药性的影响

目的：探讨miR-34a通过下调AKT/BCL2信号通路对乳腺癌细胞多柔比星耐药性的影响及其分子机制?方法：通过实时定量PCR法检测miR-34a-3p在乳腺癌细胞（MCF-7）和乳腺耐药细胞株（MCF-7/ADR）中的表达,并成功构建miR-34a mimics/inhibitor调控其表达水平;通过CCK8法分别筛选多柔比星处理MCF-7及MCF-7/ADR细胞的IC50值并处理细胞;使用CCK8,流式细胞技术以及免疫印迹实验验证在miR-34a过表达及干扰组中,乳腺癌细胞存活率,凋亡细胞百分比以及AKT/BCL2信号通路的改变。结果：miR-34a在MCF-7/ADR中的表达显著低MCF-7细胞,同时成功构建miR-34a过表达及敲减模型;多柔比星处理MCF-7及MCF-7/ADR细胞的IC50分别为0.89 μg/mL、13.61 μg/mL。当MCF-7及MCF-7/ADR细胞中miR-34a表达水平降低时,经多柔比星处理后,细胞存活率显著升高（P<0.05）,凋亡细胞比例显著减少（P<0.01）,同时下游AKT/BCL2信号表达上调（P<0.01）。而当MCF-7/ADR细胞中miR-34a表达升高时相应的观察到相反的细胞表型。结论：miR-34a在乳腺癌细胞中的表达下调,可能通过减少对AKT/BCL2信号的负向调控,减少细胞凋亡,进而增强细胞对多柔比星的耐药性。     

甲状腺球蛋白低下的先天性甲状腺功能减退症一家系基因 突变分析

目的探讨甲状腺球蛋白(TG)低下的先天性甲状腺功能减退症(CH)家系TG基因突变特点,并分析基因型与临床表型的关系。方法回顾1个姐弟2人同患TG低下的CH家系,从外周血中提取基因组DNA,进行TG基因突变检测。结果患儿父亲TG基因发生c.274+2TG杂合变异,母亲为c.2512CT杂合变异。患儿姐弟二人TG基因均发现上述2个变异,为复合杂合变异,c.2512CT为新发现的突变位点,致病性尚未见文献报道。结论 TG基因突变引起蛋白质功能改变导致CH。该研究发现1个新的TG基因突变位点。     

蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子蛋白激酶C信号通路的影响

 目的 观察蓝光照射对人视网膜色素上皮细胞钙离子（Ca2+）蛋白激酶C（PKC）信号通路的影响。方法 体外培养并鉴定人视网膜色素上皮（RPE）细胞,取第4代人RPE细胞随机分组进行实验。采用蛋白免疫印迹法测定培养细胞PKC蛋白表达,检测佛波酯（PMA）和钙磷酸结合蛋白（calphostin C）对PKC活性的影响,确定PMA与calphostin C影响PKC活性的最适宜浓度。采用非放射性核素法测定蓝光照射处理对培养细胞PKC活性的影响。采用20 W,波长450～500 nm医用蓝光灯作为光源,光照强度（2000±500） Lux,照射6 h,24 h后终止培养,以此制造体外培养人RPE细胞光损伤。将培养细胞随机分成5个组,即无光照、单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合calphostin C、光照联合PMA组。其中,无光照组不接受光照;单纯光照组仅接受光照;光照联合硝苯地平组接受光照和0.1 mmol/L的硝苯地平;光照联合calphostin C组接受光照和100.0 nmol/L的calphostin C;光照联合PMA组接受光照和100.0 nmol/L的PMA。用乙酰氧基甲基酯Ca²⁺荧光探针标记各组培养细胞,激光扫描共焦显微镜测定各组细胞内Ca2+浓度。比较各组细胞内Ca2+浓度差异。结果 经鉴定,体外培养人RPE细胞成功。100.0、200.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量高于0.1、1.0、10.0、50.0 nmol/L PMA处理的RPE细胞,差异有统计学意义（F=217.537,P＜0.05）,但100.0、200.0 nmol/L PMA处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P=0.072）。100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞中PKC蛋白相对表达量低于5.0、25.0、50.0、75.0 nmol/L calphostin C处理的RPE细胞,差异有统计学意义（F=164.543,P＜0.05）,但100.0、200.0 nmol/L calphostin C处理组间PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义（P=0.385）。蓝光照射处理后,RPE细胞的PKC活性显著升高,与未接受蓝光照射处理的RPE细胞的PKC活性比较,差异有统计学意义（t=-9.869,P＜0.05）。单纯光照、光照联合硝苯地平、光照联合Calphostin C、光照联合PMA组的RPE细胞内Ca²⁺浓度均高于无光照组,差异有统计学意义（F=26 764.92,P＜0.05）;光照联合PMA组RPE细胞内Ca²⁺浓度高于单纯光照、光照联合硝苯地平及光照联合calphostin C组（P＜0.05）,单纯光照组高于光照联合硝苯地平和光照联合calphostin C组（P＜0.05）。结论 蓝光照射后人RPE细胞内PKC活性增高,Ca²⁺浓度增高。硝苯地平和calphostin C均能降低蓝光照射后人RPE细胞内Ca²⁺浓度,PMA增加细胞内Ca²⁺浓度。     

滑膜肉瘤X线、CT及MRI表现

目的：分析滑膜肉瘤的X线、CT和MRI表现,旨在提高对本病的认识及早期诊断水平。方法：回顾性分析17例经病理证实的滑膜肉瘤X线平片、CT、MRI表现。结果：3例位于四肢、3例位于躯干、1例位于左肺上叶;X线、CT显示肿块密度低于肌肉,密度多不均匀,其中4例肿块内出现骨化或钙化,3例出现相邻骨骨质破坏,4例邻近骨受压骨吸收。3例肿块MRI表现为卵圆状、分叶状团块,边界清晰,信号均一,T1WI与肌肉信号相同,T2WI呈明显高信号;8例肿块在T1WI为“三重信号”,T2WI压脂像见“铺路石”征;T1序列增强扫描,5例均表现为肿块内絮片状明显不均匀强化,间隔明显强化。〖HTK〗结论：〖HTSS〗① 滑膜肉瘤影像学具有一定的特征。② 对于滑膜肉瘤,X线、CT联合MRI可更全面显示其影像学特征,有利于肿瘤定性和鉴别。     

肾损伤分子1在鱼胆中毒大鼠尿和肾脏的表达

鱼胆中毒是一种严重的临床急症,可致多器官衰竭,其中急性肾衰竭(ARF)发生率高,也是其主要死因.肾脏病理突出表现为近曲小管损害.肾损伤分子1(KIM-1)是新近发现的一种黏附分子,在近曲小管上皮细胞损伤后的肾组织中高表达并且从尿中排出,而在正常肾组织中几乎不表达[1].本研究通过动物实验观察鱼胆中毒大鼠急性肾损伤(AKI)后尿和肾组织中KIM-1的表达变化特点,旨在为临床应用提供依据.