肝硬化病理与发病机制

肝硬化 (Cirrhosisofliver)是一种或多种致病因素长期或反复作用于肝脏 ,引起肝实质弥漫性损害 ,使肝细胞变性、坏死及炎症性反应 ,残存的肝细胞形成再生结节、纤维组织再生形成纤维隔 ,最终导致肝小叶结构破坏 (形成假小叶 )及血管重建 ,肝脏变形、缩小、变硬 ,进一步引起一系列肝功能损害和门脉高压的临床表现。1　病理分类理想的分类方法应将病因、病理解剖和肝功能三者结合起来 ,但实际应用中有一定困难。目前临床应用的分类方法多以1 974年国际肝胆会议确定的分类方法结合病因分类[1～ 4 ] 。1 1　按病变形态分类 :(1 )小结节性肝硬…     

CCl4和PS两种SD大鼠模型肝纤维化进程时效关系对比研究

目的　比较CCl4 法和PS法两种肝纤维化制模方法在肝纤维化形成进程中时效关系和病理学特征。方法　采用CCl4 和PS法制作SD大鼠肝纤维化模型 ,分别观察在造模第 6、10、14、2 0周时肝脏组病学特征 ,Masson三色染色和计算机图像分析系统进行分析。结果　CCl4 法于制模第 6周即可见肝脏假小叶形成 ,于第 10周始最为典型 ;随着假小叶的形成和造模方法停止 ,肝脏病理结构变化趋于稳定 ;肝细胞脂肪变性尤为突出 ,与模型制作进程相平行。PS法于造模第 10周即造模结束时方见纤维间隔形成 ,造模虽已停止但肝纤维化进程加速完成 ,肝组织分隔严重 ,假小叶形成较多并进展到第 2 0周 ;制模自始至终 ,肝细胞未见明显脂肪变性。结论　CCl4 和PS两种制模方法在肝纤维化形成进程中所表现出的时效关系和病理特征有所不同 ,提示两种制模方法在形成肝纤维化机制方面有所不同。结合使用两种方法研究肝纤维化更为合理 ;以抗肝纤维化干预因子进行干预研究时 ,干预因子的持续时间宜延长至肝纤维化形成之高峰期或之后 ,持续时间至少 14周 ;预防和治疗用药干预研究时 ,其起始时间宜分别以造模开始前 4周和造模停止前 4周为宜     

他克莫司和来氟米特合用预防大鼠心脏移植急性排斥反应

来氟米特 (Ｌｅｆｌｕｎｏｍｉｄｅ ,Ｌｅｆ)是一种高效的新型免疫抑制剂 ,属异 口恶唑类衍生物 ,用于自身免疫性疾病的治疗 ,而他克莫司 (ＦＫ5 0 6)是临床上最为有效的免疫抑制剂之一。为探讨两药联合应用的免疫抑制效果 ,我们用二者的最低有效剂量 ,进行联合用药的实验研究。现报道如下。材料和方法　受体雄性ＳＤ大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ和供体雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 80～ 12 0ｇ ,均由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。Ｌｅｆ由美国欣凯公司提供 ,ＦＫ5 0 6由德国Ｆｕｊｉｓｕｗａ公司提供。按参考文献 1描述的套管法建…     

“DeVega”法行二尖瓣环成形术

我科于1988—1991年对11名二尖瓣关闭不全的病人,采用“DeVega”方法进行了瓣环成形,术后及随访结果表明效果满意,达到了上述目的。临床资料本组11例中男6名,女5名,年龄最大41岁,最小19岁,术前诊断:风心病二尖瓣病5例,心尖部均可闻及收缩期及舒张期杂音;风心病、二尖瓣腱索断裂、关闭不全1例,二尖瓣腱索延长、瓣膜脱垂关闭不全2例,先心病二尖瓣前瓣裂、关闭不全1例。此4例于心尖部均可闻及典型的收缩期杂音;另1     

非溃疡性消化不良粘膜病变与幽门螺杆菌关系探讨

为了阐明幽门螺杆菌在非溃疡性消化不良的发病地位，我们对６７例Ｈｐ阳性和２７例Ｈｐ阴性患者胃窦部粘膜组织学病变（粘膜炎症、粘膜微循环损害、粘膜萎缩和粘膜肠上皮化生）做了对比分析，结果发现，Ｈｐ阳性者粘膜病变较Ｈｐ阴性者显著为重（Ｐ均＜０．０５），因此认为，Ｈｐ对非溃疡性消化不良的发病具有重要作用，并推想，根治Ｈｐ可能会对Ｈｐ阳性的非溃疡性消化不良患者粘膜病变的好转有益。     

幽门螺杆菌粘膜致病机理研究现状

幽门螺杆菌粘膜致病机理研究现状蒋树林姚希贤河北医科大学第二医院内科石家庄０５００００螺旋杆菌样微生物早在十九世纪初即于动物粘膜组织中发现，二十世纪早期于人类粘膜组织中检出［１，２］，但由于种种原因一直被忽视，直到１９８３年Ｍａｒｓｈａｌ和Ｗａｒｅｎ［...     

循环内皮细胞研究进展

人们在对体内血管内皮损伤判定指标的研究中,发现循环中存在一定的内皮细胞;而它的数量能作为一种敏感、特异的判定标准。这些细胞在外周血中表达CD146膜糖蛋白,在正常人血中数量极少,而在炎症、免疫应答、感染、肿瘤形成和心血管疾病等情况数量可明显增加。循环内皮细胞能通过Hladovec法、密度梯度法和免疫学方法进行检测,而目前主要是通过免疫荧光筛选的方法进行测定。循环内皮细胞数量可以表明血管损伤的程度或和其相关;而且基本只受血管内皮损伤的影响。因此,循环内皮细胞能作为一些疾病的标示物。循环内皮细胞来自骨髓来源的循环内皮前体细胞,其黏附和凋亡机制目前所知甚少。综上所述,循环内皮细胞具有很大的研究前景。     

低温氧合血+Celsior液微流量持续灌注对大鼠右心的保护效果

目的 探讨低温氧合血+Celsior液微流量持续灌注对大鼠右心的保护效果.方法 Wistar大鼠切取全心,随机分为3组,实验组的心脏以4℃氧合血+Celsior液微流量(1 mL/h)持续灌注低温保存4 h;对照组以4℃Celsior液微流量持续灌注低温保存4 h;单纯冷保存组以4℃Celsior液单纯浸泡保存4 h.保存后的鼠心用Langen-dorff装置灌注,切除右心耳,将一球囊放入右心室.测定右心室血流动力学指标;高效液相色谱仪测定ATP含量;光镜和电镜观察心肌组织的形态学改变.结果 灌注30 min时,实验组的右心室收缩压(RVSP)为(26.64±3.3)mmHg,右室舒张压(RVDP)为(19.07±3.23)mmHg,右心室压力微分(±dp/dt)为(752±77)mmH/s;对照组的RVSP为(23.98±4.02)mmHg,RVDP为(11.31±2.46)mmHg,±dp/dt为(548±103)mmHg/s;单纯冷保存组的RVSP为(22.38±3.65)mmHg,RVDP为(9.43±2.44)mmHg,±dp/dt为(457±151)mmHg/s,实验组的血流动力学指标优于对照组和单纯冷保存组(P<0.05).实验组心肌细胞的ATP含量为(1.225±0.316)μmol/L,对照组为(0.852±0.303)μmol/L,单纯冷冻保存组为(0.587±0.232)μmol/L,实验组ATP含量明显高于对照组和单纯冷保存组(P<0.05).实验组的组织学损害轻于对照组和单纯冷保存组.结论 低温氧合血+Celsior液微流量持续灌注对大鼠右心有保护效果.     

TIMP-3-pcDNA3.0转染平滑肌细胞及其在大鼠心肌梗死瘢痕中的存活与表达

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)基因转染平滑肌细胞的效果及移植的转染细胞能否在大鼠心梗瘢痕中存活并表达目的 蛋白.方法 植块法培养大鼠主动脉中层平滑肌细胞并鉴定;脂质体介导法以"TIMP-3基因质粒转染平滑肌细胞;RT-PCR和Western blot检测转染细胞的基因水平和蛋白表达;通过BrdU移植检测移植细胞的存活与增殖情况.实验大鼠随机分成单纯PBS注射、单纯平滑肌细胞移植和转染平滑肌细胞移植3组(每组7只实验大鼠),将移植物注射人(五点法)心梗大鼠的室壁内.1周后,提取其左心室组织mRNA和蛋白,分别进行RT-PCR和Western blot检测,鉴定其.TIMP-3基闪含量和表达情况.结论 植块法培养可以获得高纯度的平滑肌细胞;脂质体介导法可以使TIMP-3基因转染平滑肌细胞并获得TIMP-3蛋白的表达;移植的转染细胞能够在心梗缀痕中存活并增殖;转染细胞组大鼠左心室组织中TIMP-3 mRNA含量明显多于单纯平滑肌细胞移植组(P<0.01)及单纯PBS注射组(P<0.01);转染细胞移植组大鼠左心室组织中TIMP-3蛋白含量明显多于平滑肌细胞移植组(P<0.01)及单纯PBS注射组(P<0.01).结论TIMP-3基因可以通过脂质体介导法转染平滑肌细胞,且转染细胞可以在大鼠梗死心肌中存活、增殖并表达TIMP-3蛋白.     

自拟化痰活血理气汤联合甲巯咪唑治疗甲亢39例疗效观察

目的:观察自拟化痰活血理气汤联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症的疗效。方法 :选取我院收治的78例甲状腺功能亢进症患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组各39例。对照组给予甲巯咪唑治疗,观察组在对照组基础上联合自拟化痰活血理气汤治疗,疗程3月。观察两组临床疗效、治疗前后甲状腺功能[血清促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)]水平。结果:观察组临床总有效率为92.31%(36/39),高于对照组的74.36%(29/39),两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组血清TSH水平较对照组高,TT3、TT4、FT4、FT3水平较对照组低(P0.05)。结论:采用自拟化痰活血理气汤联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症疗效显著,可明显改善甲状腺功能。