蒙药“心室Ⅱ号”中微量锗的测定

以丁基罗丹明Ｂ与锗钼杂多酸形成的三元配合物，测定了对冠心病有较好疗效的蒙药“心室Ⅱ号”中锗的含量。显色体系的表观摩尔吸光系数为５．６×１０５Ｌ／ｍｏｌ·ｃｍ，锗含量在０～７μｇ／２５ｍｌ范围内服从比尔定律，回收率在９６％～１０６％。此法操作简单，快速，测定结果满意。     

扩张型心肌病患者血清促血管生成素-2水平的改变及其临床意义

目的探讨扩张型心肌病合并心力衰竭患者血清促血管生成素-2(Ang-2)水平的改变及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验检测扩张型心肌病合并心力衰竭患者33例(心肌病组)、健康者33例(对照组)血清中Ang-2及脑利钠肽(BNP)水平,分析其水平与心脏超声指标的相关性。结果心肌病组血清Ang-2、BNP水平均明显高于对照组(P<0.05);心肌病组患者血清Ang-2水平与左室射血分数呈负相关关系(P<0.05),与左室舒张末期及收缩末期内径呈正相关关系(P<0.05)。结论扩张型心肌病合并心力衰竭患者血清Ang-2水平明显增高,Ang-2有望成为一个预测及评价扩张型心肌病及其严重程度的新指标。     

神经调节蛋白-1β对糖尿病心肌病大鼠血管内皮生成因子/磷酸化血管内皮生长因子受体-1信号通路的影响

目的运用神经调节蛋白-1β(beuregulin-1β,NRG-1β)干预糖尿病心肌病大鼠,并了解其对血管内皮生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)/磷酸化血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,FLK-1)信号通路的影响。方法腹腔注射链脲霉素(strzptozotocin,STZ)(55 mg/kg)诱导糖尿病心肌病大鼠模型,干预组大鼠在建模成功后12周给予重组人NRG-1β10μg/(kg·d)鼠尾静脉注射,共10 d。运用MPA心脏功能分析系统评估大鼠心脏功能,运用同位素标记的微球评估大鼠心肌血流量;通过CD31标记免疫组化测定大鼠毛细血管密度;运用Western blot测定蛋白表达。结果与正常组比较,糖尿病心肌病组大鼠左心室功能显著下降,心肌毛细血管密度及心肌血流量显著减少,VEGF及磷酸化FLK-1、ErbB2、ErbB3浓度显著下降;与糖尿病心肌病组大鼠比较,NRG-1β干预组大鼠左心室功能、毛细血管密度显著增加;VEGF及磷酸化FLK-1、ErbB2、ErbB3浓度显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 NRG-1β能增强ErbB2、ErbB3磷酸化受体表达,改善糖尿病心肌病大鼠心脏功能,其可能机制是通过增强VEGF/FLK-1信号传导,促进糖尿病心肌血管生成来实现。     

糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系。方法24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组（n=6）、4周糖尿病组（n=6）、12周对照组（n=6）和12周糖尿病组（n=6）,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立糖尿病模型（55ms／kg）。采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数。结果4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少（P〈0．05）,心肌糖原沉积明显（P〈0．01）;12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低（P〈0．01）,左心室短轴缩短率明显减少（P〈0．05）,心肌糖原沉积显著（P〈0．01）。相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关（h=-0．803,P〈0．01）,左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关（r2=-0．565,P〈0．01）。结论STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关。     

ErbB2受体在糖尿病心肌病大鼠中表达和磷酸化的改变

目的探讨糖尿病心肌病大鼠心肌中ErbB2受体表达和磷酸化的改变。方法选取8周龄雄性SD大鼠36只。按电脑随机数法分为：4周糖尿病组、4周对照组、12周糖尿病组、12周对照组。腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病模型。分别在诱导糖尿病后第4、12周测定大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量,采用心脏超声评估大鼠心功能;采用Masson染色方法观察大鼠心肌间质纤维化程度并计算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）;采用实时聚合酶链反应（PCR）方法检测大鼠心肌组织ErbB2受体mRNA的表达水平;采用蛋白免疫印记法（Western-blot）检测大鼠心肌组织ErbB2受体蛋白磷酸化水平。结果与同期对照组相比,第4,12周糖尿病组心脏质量/体质量均明显增高,差异有统计学意义[（3.41±0.12）mg/g vs.（2.32±0.22）mg/g,P〈0.01;（3.72±0.38）mg/g vs.（2.39±0.0.26）mg/g,P〈0.01]。第4,12周糖尿病组心肌CVF均明显高于同期对照组,差异有统计学意义[4.48%±0.21%vs.2.79%±0.36%,P〈0.01;15.29%±0.67%vs.3.01%±0.13%,P〈0.01]。4周糖尿病组的左心室收缩末内径、左心室射血分数、心肌组织ErbB2受体mRNA表达和蛋白磷酸化水平与4周对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。12周糖尿病组左心室收缩末内径大于12周对照组,差异有统计学意义[（3.570±0.232）mm vs.（3.060±0.376）mm,P〈0.05]。12周糖尿病组左心室射血分数小于12周对照组,差异有统计学意义[72.5%±3.81%vs.82.6%±2.97%,P〈0.01]。与12周对照组比较,12周糖尿病组心肌组织ErbB2受体mRNA表达显著减少,差异有统计学意义（0.73±0.22vs.1.05±0.33,P〈0.01],ErbB2受体蛋白磷酸化水平也显著减少（0.87±0.01vs.0.95±0.02,P〈0.01）。结论糖尿病大鼠心肌组织中ErbB2受体mRNA表达和蛋白磷酸化水平的下调参与了糖尿病心肌病的发展。     

急性心肌梗死并发致死性心律失常的危险因素及预后分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发致死性心律失常30 d死亡的危险因素。方法:回顾性分析我院4年期间收治的384例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并发致死性心律失常患者的临床资料及30 d病死率,通过多因素Logistic回归分析,探讨影响AMI并发致死性心律失常30 d病死率的独立预测因素。结果:384例患者中,30 d病死率为53.13%。单因素分析显示,女性、年龄60岁、Killip分级Ⅱ级以上、侧壁心肌梗死、前壁心肌梗死、未接受溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),未应用阿司匹林/氯吡格雷、未应用静脉硝酸盐制剂,未接受降脂治疗和未应用抗心律失常药是增加AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的相关因素(均P0.05);多因素Logistic回归分析显示,高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未接受降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素(均P0.05)。结论:高龄、前壁心肌梗死、Killip分级IV级和未用降脂治疗是影响AMI并发致死性心律失常患者30 d病死率的独立预测因素。临床上应重视患者病情的评估,积极进行临床干预,强化降脂治疗以改善患者的预后。     

糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的 使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系.方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组(n=6)、4周糖尿病组(n=6)、12周对照组(n=6)和12周糖尿病组(n=6),腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型(55 mg/kg).采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数.结果 4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少(P＜0.05),心肌糖原沉积明显(P＜0.01);12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低(P＜0.01),左心室短轴缩短率明显减少(P＜0.05),心肌糖原沉积显著(P＜0.01).相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关(r1=-0.803,P＜0.01),左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关(r2=-0.565,P＜0.01).结论 STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关.     

不稳定型心绞痛患者血清血管生成因子质量浓度的变化

目的 检测不稳定型心绞痛患者血清中血管生成因子质量浓度的变化.方法 选择57例在广西医科大学第一附属医院住院并确诊为不稳定型心绞痛的患者为研究组,研究组又分为糖尿病亚组(23例)和非糖尿病亚组(34例).排除标准为病情复杂、伴有其他器官功能损害、外周血管病变、脑梗死和近期有感染的患者.对照组为在本院体检年龄相配的健康人,共36例.收集血清,然后使用蛋白芯片检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管形成蛋白-1(angiopoietin-1)、血管形成蛋白-2(angiopoietin-2)、血管生成素(angiogenin)、血管抑素(angiostatin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子BB (PDGF-BB)质量浓度,使用SPSS 13.0软件对数据进行成组设计资料的t检验.结果 在不稳定型心绞痛患者血清中VEGF和angiopoietin-2质量浓度较正常对照组显著增高(均P＜0.01),而angiogenin、angiopoietin1、angiostatin、bFGF和PDGF-BB两组之间比较,差异无统计学意义.在糖尿病亚组和非糖尿病亚组之间比较,7个血管生成因子的血清浓度比较差异无统计学意义.结论 不稳定型心绞痛患者血清中VEGF和angiopoietin-2浓度明显增高,糖尿病并不影响这种变化.     

血清 Neuregulin-1β浓度与血管生成因子浓度的相关性

目的探讨糖尿病（ DM）和不稳定型心绞痛（ UAP）患者血清Neuregulin-1β（ NRG-1β）因子浓度与血清中5种血管生成因子的相关性。方法选择DM患者42例, UAP患者57例,健康体检者36例作为对照组。采用蛋白芯片方法检测各组血清NRG-1β、血管内皮生长因子（ VEGF ）、血管生成素-1（ Ang-1）、血管生成素-2（ Ang-2）、血管生成素及血管抑素浓度。结果3组NRG-1β、Ang-1、血管生成素、血管抑素浓度比较,差异均无统计学意义（P均＞0．05）。 UAP组血清VEGF、Ang-2浓度明显高于对照组和DM组（P＜0．05）,而对照组和DM组VEGF、Ang-2浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。 UAP组和DM组NRG-1β浓度均与VEGF、Ang-1浓度呈正相关（ P均＜0．05）。结论 UAP和DM患者血清NRG-1β与VEGF、Ang-1密切相关,提示NRG-1β可能通过调节VEGF、Ang-1影响UAP和糖尿病相关血管新生和侧支血管的形成。