枕下极外侧入路的显微解剖研究

①目的 探讨颅颈交界区各结构毗邻关系,为临床安全处理颅颈交界区病损提供显微解剖学依据.②方法 将15具(30侧)国人成年连颈尸体头颅湿性标本在手术显微镜下进行解剖观察和测量.③结果 枕下段椎动脉测量左右两侧直径有显著性差异,以左侧大于右侧为主.上、下枕下三角是保护椎动脉第三段的重要标志.头外侧直肌是确认颈静脉孔后外侧缘的标志、二腹肌后腹是保护面神经的标志.枕髁后1/3~1/2的磨除可获得对枕骨大孔腹侧和腹外侧的满意显露.颈静脉结节的磨除对于增加枕骨大孔上方病变的显露非常重要.④结论 颅颈交界区结构毗邻关系复杂,掌握该区的显微解剖特点和解剖学标志,可增加该区手术的安全性.枕髁和颈静脉结节的磨除可增加手术视野.     

壳聚糖复合生物材料临床应用的研究进展

甲壳素及其衍生物壳聚糖是近年来广泛研究的新型医用高分子材料。它广泛存在于自然界,是少见的带正电的聚合物。其生物相容性好,毒性低[1],可生物降解[2],能促进创面愈合[3]。在生物医学领域具有广阔的临床应用前景。但壳聚糖只能溶于酸或酸性水溶液,其强度和韧性也显不足...     

内皮素-1单抗对神经源性肺水肿的治疗作用

采用Ｍａｒｍａｒｏｕｓ脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性脑损伤，观察内皮素－１（ＥＴ－１）单克隆抗体对弥漫性脑损伤大鼠肺泡隔面积密度及肺水含量的影响，同时用光镜和电镜观察大鼠肺组织形态学改变。发现ＥＴ－１单抗可使弥漫性脑损伤大鼠肺泡隔面积密度下降，肺水含量减少。认为ＥＴ－１单抗可减轻在鼠弥漫性脑损伤所致神经源性肺水肿。     

腺病毒介导的p16基因对TJ899细胞系活性的影响

目的研究五型腺病毒载体(Ad5)携带p16基因对恶性脑胶质瘤细胞系TJ899生长状态的影响.方法免疫组化(SP法)测定p16蛋白表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和克隆形成实验测定恶性脑胶质瘤细胞系生长状态.结果重组体腺病毒能介导p16外源基因在恶性脑胶质瘤细胞系TJ899细胞中阳性表达,6 d时肿瘤细胞生长抑制率为93%,并且能显著地抑制肿瘤细胞的克隆形成能力.结论腺病毒介导p16基因能在肿瘤细胞中表达,并能明显抑制肿瘤细胞生长的状态.     

脑胶质细胞瘤增殖细胞核抗原及p53蛋白表达与临床病理预后的关系

目的　探讨人脑胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 p53蛋白的异常表达及其与临床病理预后的关系。 方法　应用免疫组织化学技术 ,对 44例经临床及病理诊断的手术标本进行p53及PCNA蛋白表达情况的检测分析。结果　当p53蛋白表达强度为( )～ ( )时 ,其胶质细胞瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )的阳性表达率是 35 .2 9% ;胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达率为 40 .74% ,二者之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。当PCNA蛋白表达强度为 ( )～ ( )时 ,其胶质细胞瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )的阳性表达率是 41 .1 8% ;胶质细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级的阳性表达率为 70 .37% ,二者之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。p53蛋白阳性表达与PCNA蛋白阳性表达密切相关。 结论　p53蛋白的表达与病理类型、分化程度及临床分期无明显相关性 ,而PCNA的检测可以作为判断预后的指标     

MRI预测垂体腺瘤质地指导手术入路

1 临床资料 2002-02/2003-02术后病理证实垂体腺瘤患者肿瘤直径>1 cm,影像学资料齐全84(男37,女47)例,年龄14～76(平均44)岁,病史2 wk～20 a. 以肿瘤的占位效应为主诉49例(58%),其中视力视野改变47例,头痛42例,呕吐以及意识障碍各2例,因内分泌紊乱为主诉35例(42%),其中闭经25例,不孕17例,泌乳5例,性功能减退6例,肢端肥大10例.     

重组腺病毒携带外源p16基因抑制人脑恶性胶质瘤细胞系生长的研究

目的研究5型腺病毒载体(Ad5)携带外源p16基因对人脑恶性胶质瘤细胞系TJ899和TJ905生长状态的影响.方法免疫组化(S-P法)测定P16蛋白表达,甲基噻唑基四唑(MTT)法和克隆形成实验测定恶性脑胶质瘤细胞系生长状态.结果重组体腺病毒能介导p16外源基因在恶性脑胶质瘤细胞系TJ899和TJ905细胞中呈阳性表达,6 d时肿瘤细胞生长抑制率分别可达93.60%和98.28%.并且能显著地抑制肿瘤细胞的克隆形成能力.结论腺病毒介导p16基因能在肿瘤细胞中表达,并能明显抑制不同人脑恶性胶质瘤细胞系的生长状态.     

大鼠弥漫性脑损伤后小肠黏膜超微结构与黏膜上皮细胞凋亡的动态变化

目的:观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜超微结构和上皮细胞凋亡的动态变化,分析二者在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法:实验于2003-12/2005-12在华北煤炭医学院附属医院动物实验室进行。将雄性Wistar大鼠以随机数字表法分成对照组和伤后1,2,4,8,12,24,48,72,168h共9个时相组,每组15只。采用Marmarou脑损伤动物模型法对损伤组致大鼠重型弥漫性脑损伤,对照组只切开头皮,不行落体致伤,而后缝合切口。严格依照1,2,4,8,12,24,48,72,168h时间点,依次对各组大鼠回盲部近端2cm处切取直径为1mm小肠组织圈。对照组术后立即处死,处理同实验组。透射电镜下比较对照组和致伤组大鼠肠黏膜超微结构的改变,观察伤后小肠黏膜超微结构的动态变化。原位末端标记(TUNEL)法计数各组凋亡细胞的发生率。结果:实验大鼠全部进入结果分析,无脱失。①对照组大鼠肠黏膜上皮细胞微绒毛高而密,排列整齐,细胞间紧密连接完整,线粒体等细胞器结构正常。致伤组微绒毛短而稀,不规则,可见紧密连接开放,线粒体肿胀,内嵴断裂。②TUNEL法显示凋亡细胞胞核为棕褐色,固缩呈断片状,主要位于绒毛顶部,且随致伤时间的延长有由上向下发展的趋势。伤后1h细胞凋亡计数较对照组差异无显著性意义[(2.47±1.26),(2.16±0.83)个/100个细胞,P>0.05],伤后2h直至168h凋亡细胞数较对照组均显著增加[(6.17±2.23),(13.79±2.99),(16.68±2.91),(21.74±3.75),(16.16±2.63),(14.05±3.06),(16.26±2.90),(7.32±2.50)个/100个细胞,P<0.01]。结论:弥漫性脑损伤后,肠黏膜超微结构的改变包括紧密连接开放等是肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础,黏膜上皮细胞凋亡过度在肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用。     

弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡和核因子-κB的表达

目的 观察弥漫性脑损伤后大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡以及核因子-κB（NF-κB）表达的动态变化，探讨两者在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法 采用Marmarou模型致大鼠重型弥漫性脑损伤，150只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和伤后1、2、4、8、12、24、48、72、168h组，共10组，利用免疫组化技术检测NF-κB在不同时相组的表达，采用原位末端标记（TUNEL）法计数不同时相组凋亡细胞。结果 致伤组NF-κB表达的积分光密度均显著大于对照组（P〈0．01）；伤后1h凋亡细胞数量即开始增加，于伤后12h达到峰值后逐渐下降，但直到168h均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论 弥漫性脑损伤后激活NF-κB。肠黏膜上皮细胞凋亡增加，两者在肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用。     

可控性骨折模型早期内分泌改变的对照研究

1材料和方法 1.1骨折器按照自由落体原理设计成一可旋转圆筒状刻度轨道,其中心部有一柱状悬锤,下部呈楔状,楔尾钝圆线状,并有橡胶保护.提起悬锤后,可自由落下.机座部有一可伸缩的固定器,以固定动物肢体.