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21.
补肾中药对自然衰老雄性大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究补肾中药对自然衰老雄性大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达的影响。方法:以12月龄自然衰老雄性大鼠60只为模型,随机分为两组,每组30只。自鼠龄12月龄始,分别给予生理盐水、补肾方(密骨胶囊)灌胃,在给药8、16、24w末三个时间点,各时间点每组各取10只大鼠,取股骨骨髓,Trizol法抽提总RNA,RT-PCR技术半定量检测Smad1基因表达,采用天能GIS凝胶图像处理系统分析各组表达灰度值。结果:补肾方组大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达明显优于生理盐水组。在8、16、24w末,补肾方组与生理盐水组的基因表达灰度值分别为0.61(95% CI=0.41,0.83)VS0.76(95% CI=0.56,0.98)、0.97(95% CI=0.81,1.13)VS0.61(95% CI=0.45,0.78)、1.75(95% CI=1.59,1.92)VS0.56(95% CI=0.40,0.73)。两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:补肾中药(密骨胶囊)可以上调骨髓微环境中Smad1基因表达水平,可能是其促骨形成、修复骨损伤作用的分子机制之一。 相似文献
22.
23.
目的:动态观察大鼠颈部动静力失去平衡后颈椎间盘退变的过程与程度。方法:选择8月龄清洁级SD大鼠60只,随机分为3月、5月、7月3个对照组,3月、5月、7月3个模型组,每组10只。在建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的基础上(对照组为不作手术的正常大鼠),组织形态学评判颈椎间盘退变的程度;并检测前列腺素E2(PGE2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量和胶原酶(MMP-1)活性。结果:(1)3月模型组可见颈椎间盘纤维环出现裂隙,排列轻度不规则,髓核出现皱缩或变小,少数间盘可见髓核轻度突出;5月模型组大鼠椎间盘髓核完全纤维化,7月模型组椎间盘突出或骨赘形成。(2)与同期对照组比较,5月和7月模型组大鼠MMP-1活性明显升高(P<0.05);PGE2和6-keto-PGF1α含量均明显升高(P<0.05或P<0.01)。(3)模型组组间比较,5月和7月组大鼠MMP-1活性比3月组升高(P<0.05);5月组6-keto-PGF1α较3月组升高(P<0.05)。结论:颈椎间盘退变是一渐进性的过程,通过破坏大鼠颈部动静力平衡系统,可以加快颈椎间盘退变进程,从而进一步阐述了“动力失衡为先,静力失衡为主”的颈椎病病机学说。 相似文献
24.
目的 观察补肾益精中药对体外培养成骨细胞类胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)分泌和表达的影响,探讨补肾益精中药调节骨重建的作用机理.方法 采用连续酶消化法培养大鼠颅盖骨成骨细胞,观察补肾益精药物血清对成骨细胞增殖率、碱性磷酸酶(ALP)、矿化结节数目以及成骨细胞不同分化时期IGF-Ⅰ分泌和mRNA表达的影响.结果 与对照组比较,补肾益精中药能明显增加成骨细胞增殖率,提高成骨细胞ALP分泌量,增加矿化结节数;中药组IGF-Ⅰ的分泌在第7d、第21d时与对照组比较无差异,但在第14d时IGF-Ⅰ的分泌量明显高于对照组,同时其成骨细胞IGF-Ⅰ mRNA表达下调.结论 补肾益精中药可能通过调控细胞因子IGF-Ⅰ的表达与分泌发挥促进骨形成的作用. 相似文献
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26.
补肾益精方提高卵巢切除大鼠骨质疏松模型松质骨骨质量的实验研究 总被引:9,自引:2,他引:7
目的:探讨补肾益精方对去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨骨质量的影响。方法:40只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常组、模型组、倍美力组和补肾益精方组,每组10只。正常组仅行假手术,其余3组行卵巢切除术。术后第91天开始给药,连续用药90天,处死动物,取出第2腰椎,测定骨质密度和钙、磷、有机质含量;取出第3腰椎,测定其骨质密度和生物力学性能。应用上述多项指标评价骨质量。结果:补肾益精方能明显提高骨质疏松大鼠腰椎骨的骨质密度和钙、磷、有机质含量,增强椎骨的抗压生物力学性能。结论:补肾益精方能够提高去卵巢大鼠松 质骨的骨质量。 相似文献
27.
软骨Ⅱ号对骨关节炎兔不同部位PGE_2选择性抑制作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察以中医学柔肝为治法的中药软骨方及非甾体类抗炎药扶他林对实验性骨关节炎家兔正常效应部位 (胃粘膜、肾皮质 )PGE2 和发病部位 (关节滑液 )PGE2 的影响。方法 按Hulth法建立家兔关节炎模型 ,并随机分为正常组、模型组、西药组 (扶他林 )、中药组 (软骨Ⅱ号方 )。抽取家兔患膝关节滑液并对相应的胃粘膜及肾皮质组织匀浆 ,采用放射免疫法测定滑液及匀浆液内PGE2 含量。结果 扶他林对实验性骨关节炎家兔肾皮质部PGE2 无明显影响 (P >0 0 5 ) ,对胃粘膜和关节滑液中的PGE2 有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,软骨Ⅱ号方只对关节滑液中的PGE2 有一定抑制作用 ,但其作用强度不及扶他林 (P <0 0 5 ) ,而对正常效应部位 (胃粘膜、肾皮质 )的PGE2 不抑制。结论 在骨关节炎的治疗中 ,软骨Ⅱ号方只抑制发病部位关节滑液的PGE2 。 相似文献
28.
目的探讨药品不良反应(ADR)发生的特点及规律,为临床合理用药及药品安全性评价提供参考。方法 451例ADR报告分别从患者性别、年龄、药品种类、给药途径、累及器官或系统及临床表现等方面进行统计分析。结果 451例ADR报告中,涉及药品56种,女性构成比高于男性;静脉滴注给药引发的ADR最多(占96.9%);药物种类为抗感染药所占构成比最高,其次为中药制剂;损害类型以皮肤及其附件损害为主,其次为心血管系统和消化系统损害。严重ADR10例,多为抗菌药导致,临床表现以过敏性休克较多。结论临床应重视和加强ADR监测,规范合理用药,减少或避免ADR的发生,保证患者用药安全。 相似文献
29.
背景:骨关节炎的病理改变涉及多种关节构成组织,其中骨骼肌的地位日渐引起研究者关注.目的:通过观察骨关节炎C57小鼠骨骼肌收缩蛋白α-肌动蛋白与肌球蛋白重链基因表达状况,探讨柔肝中药软骨制剂利胶囊对收缩蛋白基因表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-09/2007-01在上海市中医药研究院骨伤科研究所完成.材料:选取7周龄清洁级C57小鼠18只,雌雄各半,体质量(20±5)g.软骨利胶囊(柔肝中药制剂),由上海中医药大学中药标准化中心提供.方法:18只C57小鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、软骨利组,每组6只.除正常组外,对小鼠进行运动负荷训练造模.软骨利组给予0.2 mL软骨利溶液(约含2 mg软骨利)灌胃5周,正常对照组和模型组给予0.2 mL生理盐水灌胃5周.主要观察指标:应用反转录-聚合酶链反应检测股四头肌肌α-actin、肌球蛋白重链4种亚型(Ⅰ,Ⅱa,Ⅱd/x,ITb)mRNh表达水平.结果:与空白组比较,模型组α-actin mRNA显著低表达(P<0.05),肌球蛋白重链Ⅱa,肌球蛋白重链Ⅱd/x mRNA低表达(P<0.05).与模型组比较,软骨利干预组α-actin与多种肌球蛋白重链亚型mRNA表达水平上调(P<0.05).结论:柔肝中药制剂软骨利能够促进骨骼肌收缩蛋白基因表达,提示其可改善骨关节炎动物骨骼肌肌力. 相似文献
30.
<正>成人膈膨升少见,以急性腹痛为首发症状者亦甚少见于报道,我科于2010年10月收治1例,报告如下。1病例简介病人男,80岁。因反复发作性上腹痛3年余,再发5h于2010年10月14日急诊入院。病人在3年前开始出现发作性上腹部疼痛,多为持续性剧痛,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,量少,不含胆汁,腹痛持续1~2h可自行缓解。每年发作1 相似文献