中国人血浆同型半胱氨酸水平与微量白蛋白尿的关系

微量白蛋白尿 (MA)是非胰岛素依赖性糖尿病和非糖尿病患者心血管病发病和死亡的强有力的预报因子。高同型半胱氨酸血症 (HHcy)是新近被认为的心脑血管疾病发生的独立危险因素。国外有研究显示 ,HHcy可能与微量白蛋白有一定的联系[1 ] 。本研究通过检测中国人群尿微量白蛋白和血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平 ,并排除其他心血管病相关危险因素的影响 ,探讨中国人血浆Hcy水平与微量白蛋白的关系。一、对象与方法1 .对象 :受试者来源于国家“973”项目 (高血压易患脑卒中及其分子机制的研究 ) ,共 747例 ,男 346例 ,女 40 1例 ,平均年龄 (62 3…     

原发性脑出血的早期预后研究

目的 :通过对影响原发性脑出血早期预后的危险因素的评估 ,探讨其进展机制及相应的治疗对策。方法 :对 132例住院脑出血患者了解病史并进行神经系统体格检查和头部CT检查 ,运用SPSS统计软件进行逐步Logistic回归分析。结果 :132例患者中脑叶出血 19例 ,基底节区出血 93例 ,脑干出血 8例 ,小脑出血 12例。 30d死亡率为 2 0 .5 %。结论 :年龄、GCS评分、中线移位、出血量和感染可作为原发性脑出血 30d转归不良的独立预测因素 ,出血量和初次GCS是预测早期病死率的主要因素。     

雌激素对Aβ25-35致PC12细胞膜流动性改变的影响

目的观察可溶性Aβ25-35作用下PC12细胞膜流动性的改变及17β-雌二醇(17βE2)对此改变的影响。方法培养的PC12细胞分为空白对照组,Aβ损伤组及雌激素干预组,根据浓度梯度雌激素干预组再分为5个剂量亚组,采用荧光偏振法动态检测不同组PC12细胞不同时间膜流动性的改变。结果Aβ损伤组在加入5μmol/L可溶性Aβ25-35后各时间点,与空白对照组比较,其微黏度η值均明显升高(P<0.01);17βE2干预组在10-10mol/L浓度的条件下各时间点η值与Aβ损伤组比较差异无显著性(P>0.05);而在10-9~10-6mol/L浓度的条件下各时间点η值与Aβ损伤组比较均显著降低(P<0.01),且这种作用具有剂量依赖性,17βE210-91、0-8、10-7、10-6mol/L干预组与Aβ损伤组比较,在24 h时PC12细胞微黏度η值分别降低了36.4%、49.6%、60%及68.4%。结论可溶性Aβ25-35 5μmol/L使PC12细胞微黏度明显升高,膜流动性明显下降;雌激素具有改善膜流动性保护神经元的作用,且这种作用具有剂量依赖性。     

叶酸缺乏对鼠胚成纤维细胞MAPK通路及多潜能干细胞诱导效率的影响

目的:观察短暂性的叶酸缺乏对鼠胚成纤维细胞(MEF)MAPK通路及其诱导多潜能干(iPS)细胞诱导效率的影响。方法:将鼠胚成纤维细胞分为正常叶酸组、叶酸缺乏3 d组和叶酸缺乏6 d组,分别于叶酸缺乏3、6 d western blot法检测提取的上述3组鼠胚成纤维细胞中的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白和总细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的变化,用经典四因子的逆转录病毒载体进行感染,并对获得iPS细胞进行鉴定。结果:叶酸缺乏3 d组p-ERK明显降低,感染后第12天出现具有胚胎干细胞形态的克隆,叶酸缺乏3 d组、6 d组产生的iPS细胞和正常叶酸组的诱导效率分别为(0.0477±0.0005)%、(0.0155±0.0019)%和(0.01±0.0005)%,所获的iPS细胞多能性基因和免疫荧光多能性标志鉴定为阳性。结论:叶酸缺乏3 d能明显压低p-ERK的表达,提高小鼠iPS细胞的诱导效率,且诱导的细胞多能性基因和免疫荧光多能性标志鉴定为阳性。     

iPS技术在神经系统疾病中的应用

目前,脊髓损伤和神经遗传变性性疾病的治疗手段十分有限.单纯依赖康复训练,靠机体自身再生神经细胞的手段显然不能满足治疗的需要.     

脑出血部分治疗研究进展的评介与探讨

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是全球范围内脑卒中疾病中致残率、致死率最高的疾病,而在脑卒中的入院患者中,有10%～30%是因脑出血而入院的,3个月内的病死率为20%～30%,并具有早期神经功能不稳定和恶化的倾向与风险[1].在过去的20～30年中,针对脑出血的研究经历了从悲观忽视到重燃激情,当前有效治疗手段仍然没有得到具共识性的突破[2],何去何从,仍处迷茫的几个不同阶段.     

缺血性脑卒中的急症处理的新概念

缺血性脑卒中是最常见的一种神经系统疾患 ,也是导致死亡、丧失生活能力最常见的原因。除此之外 ,它还是一种高消费疾病 ,每年美国用于卒中的费用超过 4千万美元 [1 ] 。因此 ,脑缺血的成功治疗具有巨大的公共健康意义。脑缺血通常是由于脑内某动脉供应系统的血栓性阻塞而致 ,因而治疗成功的关键和基础是增加脑内灌注。神经系统的损害和卒中的原因是复杂广泛的 ,相应地 ,患者的预后也是多变的。治疗措施除了针对卒中本身外 ,还包括防治神经系统并发症、康复疗法以及卒中再发的预防。同时 ,患者的生活状况及他们的意愿也会影响治疗。许多急性…     

脑缺血的病理生理研究进展:半暗带、基因表达与神经元保护

本文借助动物模型 ,联合应用多种研究方法 ,探讨脑缺血半暗带的病理生理 ,脑缺血后的基因表达和神经元保护治疗。     

短暂局灶性脑缺血再灌注条件下细胞凋亡与坏死动态变化的特异性评价

目的：研究末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL），DNA聚合酶Ⅰ介导的生物素标记的(dATP)缺口平移PANT在检测短暂大脑中动脉缺血再灌注细胞凋亡与坏死方面的特异性。方法：采用TUNEL，PANT和苏木精-伊红染色方法，检测短暂大脑中动脉缺血30min再灌注不同时间点，前囟水平冠状平面组织切片DNA损伤，采用DNA琼脂糖凝胶电泳，检测细胞核DNA的损伤。结果：大脑中动脉缺血30min以及再灌注2h，DNA琼脂糖凝胶电泳检测到，缺血侧呈细胞坏死特征性条带；苏木精-伊红染色证实纹状体有坏死细胞；但在缺血30min，TUNEI和PANT检测不到阳性细胞。再灌注2h，出现PANT阳性细胞，但邻片TUNEL阳性细胞无增加。再灌注24h，TUNEL，PANT用性细胞都呈凋亡特征性改变。结论：在短暂局灶性脑缺血再灌注条件下，①再灌注早期，TUNEL和PANT都不标记坏死细胞。②再灌注早期TUNEL不标记DNA单链断裂。③再灌注24h，PANT可标记发生凋亡的单链损伤细胞。④在短暂局灶性脑缺血横型．TUNEL检测细胞凋亡以及PANT检测细胞核DNA单链断裂特异性高。     

三种细胞外基质蛋白对大鼠小胶质细胞活化的影响

目的:细胞外基质蛋白是整合素重要的配体,通过信号转导系统可影响细胞的形状、代谢、功能、迁移、增殖和分化.细胞外基质蛋白是否参与小胶质细胞的活化过程,是否参与小胶质细胞调控表达整合素而进一步参与一些疾病的进展,目前尚不清楚.实验拟观察纤维结合蛋白、玻璃体结合蛋白和层黏连蛋白3种细胞外基质蛋白对大鼠小胶质细胞整合素表达的影响.方法:实验于2006-05/2007-08在华中科技大学同济医学院临床神经研究中心完成.①实验材料:新生Wistar大鼠由同济医学院实验动物中心提供,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.②实验方法:体外分离培养和纯化大鼠小胶质细胞,应用纤维结合蛋白、玻璃体结合蛋白和层黏连蛋白包被培养板,以未加任何细胞外基质成分的为对照.③实验评估:采用流式细胞术检测3种细胞外基质蛋白对小胶质细胞MHCⅠ类分子的表达和整合素表达的影响.结果:①相对于对照组,添加纤维结合蛋白和玻璃体结合蛋白的培养基使小胶质细胞MHCⅠ类分子表达明显增加(P < 0.001),添加层黏连蛋白的培养基使小胶质细胞MHCⅠ类分子表达明显下降(P < 0.05).②相对于对照组,添加纤维结合蛋白的培养基可以上调小胶质细胞α4亚基的表达、α5亚基和Mac-1整合素(即αMβ2)表达(P均 < 0.005),添加玻璃体结合蛋白的培养基同样可上调α4亚基表达、α5亚基和Mac-1表达(P < 0.05,P < 0.005).层黏连蛋白对α4亚基,α5亚基和Mac-1整合素表达无影响,但可以上调小胶质细胞表达αⅤ亚基(P < 0.005),纤维结合蛋白和玻璃体结合蛋白对αⅤ亚基表达无影响.纤维结合蛋白、层黏连蛋白和玻璃体结合蛋白可小胶质细胞LFA-1(即αLβ2)表达增加(P < 0.001,P < 0.005),α6亚基表达下调(P < 0.005).结论:细胞外基质成分纤维结合蛋白和玻璃体结合蛋白可促进小胶质细胞的活化,使小胶质细胞α4β1和α5β1和Mac-1的表达增加.层黏连蛋白不能促进小胶质细胞的活化.