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651.
652.
目的:为进一步研究microRNA在细胞重编程机制中的作用,构建microRNA302a(miR-302a)逆转录病毒载体。方法:从小鼠基因组DNA扩增pri-miR302a,克隆至pMx-IRES-GFP逆转录病毒载体上,测序鉴定,转染PLAT-E细胞包装逆转录病毒颗粒,并进行病毒滴度测定。结果:成功构建表达miR-302a的逆转录病毒载体pMx-miR302a-IRES-GFP,阳性克隆测序结果与目标基因序列完全一致。结论:pMx-miRNA302a-IRES-GFP载体构建成功。 相似文献
653.
目的 :研究环孢霉素A对短暂缺氧血清剥夺再灌流后PC1 2细胞的保护作用和可能的作用机制。方法 :将PC1 2细胞随机分为对照组、缺氧组和干预组 ,缺氧组于缺氧血清剥夺 1 5min后复氧复注血清 1h ,干预组自缺氧前 4h即给予环孢霉素A ,并同样于缺氧血清剥夺 1 5min后复氧复注血清 1h ,测定各组ATP含量 (生化发光法 )、线粒体膜电位 (Rhodamine1 2 3标记 ,流式细胞仪测定 )、细胞活性 (MTT法 )。结果 :与对照组相比 ,缺氧组ATP含量、线粒体膜电位、细胞活性显著降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;干预组与缺氧组的ATP含量、线粒体膜电位、细胞活性的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。干预组与对照组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :环孢霉素A是线粒体膜渗透性转换孔抑制剂 ,在短暂缺氧血清剥夺再灌流后对维持PC1 2细胞线粒体的完整和功能起着非常重要的作用 ,具有明显的神经保护作用 相似文献
654.
缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的进展 总被引:5,自引:0,他引:5
近年来缺血性脑卒中超早期治疗取得了长足的进展。重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)于1996年6月获美国FDA批准应用于临床治疗发病3h内的急性缺血性脑卒中患者。本文对超早期溶栓治疗急性缺血性脑卒中最新进展进行综述。急性缺血性脑卒中rtPA的临床应用及评价rtPA于90年代初开始应用于临床治疗6h以内急性缺血性脑卒中患者,获得了较高的再灌注率[1,2]。同时Brott[3]等对rtPA不同剂量的安全性进行了探索,从0.35~1.08mg/kg范围内逐步增加剂量,对发病3h内缺血性卒中患者静脉注射及观察,结果认为0.9mg/kg为安… 相似文献
655.
血清阴性重症肌无力发病机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血清阴性重症肌无力是一种异质性疾病。大部分患者仍然是一种神经肌肉接头处自身免疫性疾病,但其发病机制不同于血清阳性重症肌无力。患者血清中的 IgG和/或非 IgG成分可能均参与了其致病过程,靶抗原也具有多样性。 相似文献
656.
半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶与阿尔茨海默病 总被引:1,自引:0,他引:1
半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶 (caspase)家族在执行和控制细胞凋亡的过程中发挥着重要作用 ,活性的caspase可将细胞中许多重要的功能蛋白质作为降解的底物 ,一些被降解的多肽片段又可在细跑中形成一种新的促凋亡因子。阿尔茨海默病中发生的神经元凋亡、老年斑的形成与脑内β -淀粉样蛋白水平增高密切相关 ,目前的研究发现阿尔茨海默病患者的神经细胞中caspase家族对 β -淀粉样蛋白前体的降解和caspase与早老蛋白间的相互作用促成了 β -淀粉样蛋白的形成。 相似文献
657.
离子通道和神经科疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
离子通道和神经科疾病的关系已受到广泛重视。神经科多种疾病如周期性麻痹、肌强直症、偏头痛和癫痫等均与钾、钠、钙或氯离子通道有关。本文简要综述了骨骼肌肉系统和中枢神经系统疾病与离子通道的关系。 相似文献
658.
脑出血作为一种急性脑血管意外,其发病率逐年上升,约每年60~80/10万,占全部新发脑卒中的10%~15%,长沙等中南地区部分城市甚至高达55%。脑出血的病死率和致残率极高,是成年人死亡及残疾的主要原因,但目前尚无较好的治疗方法彻底治愈脑出血所造成的神经损害。本文将就脑出血的近期研究进展及尚需解决的问题阐述如下。 相似文献