吸入用盐酸氨溴索溶液细菌内毒素检查法的建立

目的：建立吸入用盐酸氨溴索溶液细菌内毒素检测方法。方法：按《中国药典》2020年版通则1143细菌内毒素凝胶检查法进行方法学验证和细菌内毒素检查。设定本品的细菌内毒素限值后,使用两个生产单位的鲎试剂对三批供试品进行了干扰试验和细菌内毒素检查。结果：将吸入用盐酸氨溴索溶液的浓度稀释至0.25 mg﹒mL-1,使用0.125 EU﹒mL-1的鲎试剂,对鲎试剂与细菌内毒素反应无干扰影响,可对吸入用盐酸氨溴索溶液进行细菌内毒素检查,设定细菌内毒素限值为0.50 EU﹒mg-1。结论：本文建立的方法可用于吸入用盐酸氨溴索溶液的细菌内毒素检查。     

高果糖喂养致小鼠脂肪肝与肝脏氧化应激的时程变化

目的：观察高果糖饮食诱导的小鼠脂肪肝和肝脏氧化应激的发生时程变化,并探讨高果糖饮食致小鼠脂肪肝与氧化应激的关系。方法60只雄性C57BL/J6小鼠随机分为对照组、高果糖组,分别在喂养3 d、8周后测定小鼠空腹血糖( FBG)、空腹血清胰岛素( FINS)及肝脏甘油三酯( TG)含量,并测定各组小鼠肝脏氧化应激相关指标即丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及过氧化氢酶( CAT)水平的变化。结果喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组小鼠的FBG、FINS无明显变化( P>0．05),而肝脏TG显著增加( P<0．01);喂养8周后,与对照组相比,高果糖组FBG、FINS、TG均显著增加( P<0．01);喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的MDA、SOD、GSH-Px以及CAT水平均无明显变化(P>0．05);喂养8周后,高果糖组的肝内MDA明显增加(P<0．01),SOD、GSH-Px及CAT活性均显著降低(P<0．01)。结论短期和长期高果糖喂养均可引起肝内脂质沉积,但短期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积不伴有氧化应激;长期高果糖喂养引起的肝脏脂质沉积伴有氧化应激,提示氧化应激与高果糖饮食诱导的脂肪肝发生发展有关,但介导机制有待进一步研究。     

4-苯基丁酸对高果糖喂养大鼠肝脏脂质沉积及氧化应激的影响

目的：观察内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食喂养大鼠肝脏氧化应激的影响,以探讨ERS在高果糖喂养诱导脂肪肝中的介导作用及其与氧化应激的关系。方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组[自高果糖喂养4周后给予4-PBA 0.35 g/(kg·d)],8周后处死大鼠并测定肝脏甘油三酯(TG)含量。 PCR法检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达。测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量。 Western blot法检测肝C/EBP同源蛋白( CHOP)。结果与对照组相比,高果糖组的肝脏TG含量、GRP78基因表达、CHOP蛋白表达显著增加(P<0．01),与高果糖组比较,4-PBA上述指标显著降低(P<0．01)。与对照组相比,高果糖组大鼠的SOD、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量升高(P均<0.01),而4-PBA组的SOD、GSH-Px、CAT活性高于高果糖组,MDA含量低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养可诱导肝脏ERS和氧化应激,ERS抑制剂4-PBA可改善高果糖饮食诱导的肝脏氧化应激。     

第17例 心跳呼吸骤停

袁某,男性,49岁,驻沪部队某部助理员。1980年8月20日3时50分左右家属发现其呼吸心跳停止,即行人工呼吸并呼救,约6分钟该单位医护人员赶来现场抢救。体检:意识丧失,心跳呼吸停止,瞳孔散大,全身皮肤青紫,即行心前区叩击,     

新型重组人TNF对小鼠和大鼠的毒性观察

新型重组人ＴＮＦ对小鼠和大鼠的毒性观察张淑英，袁伯俊，陆国才，刘俊平，张璞肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）以具有巨大应用潜力的抗肿瘤特性而受到普遍重视。但从已发表的实验结果来看，其效果并不象动物实验结果那样显著，且毒副作用大，全身用药时可引起高热、低血压、震颤...     

ESBLs耐药菌株感染病例经济损失分析

目的:为准确了解超广谱β-内酰胺酶(extendspectrumβ-lactamase ESBLs)耐药菌株感染病例所造成的经济损失.方法:采用1:1病例对照研究的方法,调查ESBLs感染病例的直接经济损失,共16对.结果:病例组的住院总费用中位数为29 017.40元,对照组为10 264.01元,病例组是对照组的2.85倍,耐药菌株感染患者多支出住院费用为18 753.40元,平均每例病人多支出1 172.09元,病例组与对照组住院费用比较有显著差异(t=19.0873;P.结论:耐药菌株感染将会使患者经济负担加重,增加医务人员工作量,降低病床周转率,使医院经济收入下降.因此,预防和控制耐药菌株感染将获得巨大的社会效益和经济效益.     

两种培养基分离鉴别酵母样真菌在临床上的应用

目的：探讨CHROMagar显色培养基和沙保弱培养基分离鉴别酵母样真菌的差异。方法：取临床标本263例，同时分别划线接种于两种培养基上，分离鉴别酵母样真茼。结果：CHROMagar显色培养基分离鉴别酵母样真茼快速、简便、准确，通过茸落显色易于观察、假阳性低、检测效果好。沙保弱培养基尚需改进本身质量。结论：CHROMagar显色培养基的质量在分离鉴别酵母样真苜上优于沙保弱培养基。     

内源性睾酮在雄性高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化形成中的作用

目的：研究内源性睾酮对雄性高脂血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为正常对照组,高脂对照组,高脂去势组（切除双侧睾丸及副睾）。实验时间１２周。结果：高脂去势组与高脂对照组相比,血浆总胆固醇（ＴＣ）,甘油三酯（ＴＧ）浓度相差不明显,低密度脂蛋白（ＨＤＬ）水平较高,低密度脂蛋白（ＬＤＬ）＋极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）水平较低,血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平较     

一氧化氮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3、Bad(ser128)和c-Jun磷酸化的影响

目的 探讨一氧化氮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3、Bad(ser128)和c-Jun磷酸化的影响.方法 90只健康SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(对照组)、硝普钠组、硝普钠+阻断剂组(阻断剂组)和溶剂组.以大鼠四动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹和免疫沉淀法检测JNK3、Bad(ser128)和c-Jun的磷酸化.结果 硝普钠组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组、阻断剂组及溶剂组(P＜0.05),对照组、阻断剂组及溶剂组之间差异无显著性(P＞0.05);硝普钠组JNK3、Bad(ser128)和c～Jun的磷酸化显著低于对照组、阻断剂组及溶剂组(P＜0.05),对照组、阻断剂组及溶剂组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 一氧化氮供体硝普钠能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显抑制JNK3、Bad(serl28)和c-Jun的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.