4-苯基丁酸对高果糖喂养大鼠肝脏脂质沉积及氧化应激的影响

目的：观察内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食喂养大鼠肝脏氧化应激的影响,以探讨ERS在高果糖喂养诱导脂肪肝中的介导作用及其与氧化应激的关系。方法雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组[自高果糖喂养4周后给予4-PBA 0.35 g/(kg·d)],8周后处死大鼠并测定肝脏甘油三酯(TG)含量。 PCR法检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达。测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量。 Western blot法检测肝C/EBP同源蛋白( CHOP)。结果与对照组相比,高果糖组的肝脏TG含量、GRP78基因表达、CHOP蛋白表达显著增加(P<0．01),与高果糖组比较,4-PBA上述指标显著降低(P<0．01)。与对照组相比,高果糖组大鼠的SOD、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量升高(P均<0.01),而4-PBA组的SOD、GSH-Px、CAT活性高于高果糖组,MDA含量低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养可诱导肝脏ERS和氧化应激,ERS抑制剂4-PBA可改善高果糖饮食诱导的肝脏氧化应激。     

高果糖喂养对大鼠骨骼肌内长链酯酰辅酶A含量的影响

目的：观察高果糖饮食喂养对大鼠骨骼肌内长链酯酰辅酶A( LCACoAs)含量的影响,并探讨高果糖饮食喂养大鼠肌细胞内LCACoAs与胰岛素抵抗( IR)的关系。方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为对照组及高果糖组,每组20只。对照组进食普通饲料,高果糖组饮食中果糖占总热量34.5%。喂养8周,测定各组大鼠空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)、肌肉甘油三酯( TG)及肌细胞内LCACoAs的含量,正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR),并用RT-PCR法测定脂酰辅酶A合成酶1(ACS1)的基因表达。结果与对照组相比,高果糖组的FBG和FINS浓度、肌内TG和LCACoAs含量、ACS1的基因表达均明显增高,而GIR明显降低( P<0．01);TG和LCA-CoAs含量与GIR均呈负相关(P<0．01)。结论高果糖饮食可引起机体IR及肌肉LCACoA的堆积,肌肉LCACoA增多与ACS基因表达增高有关。     

4-苯基丁酸对果糖所致非酒精性脂肪肝的保护效应

目的探讨4-苯基丁酸(PBA)对饮用果糖所致小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法 48只♀ICR小鼠随机分为4组。对照组给予普通自来水喂养8周;果糖组给予30%果糖水溶液喂养8周;PBA组给予普通自来水喂养8周,最后2周经腹腔注射给予PBA(100 mg.kg-1);PBA+果糖组给予富含30%果糖水溶液喂养8周,最后2周经腹腔注射给予PBA(100 mg.kg-1)。各组小鼠均自由进食标准饲料。实验结束后立即剖杀小鼠,采集血清和肝组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)和肝脏组织TCH和TG;HE染色分析肝脏组织病理学改变;油红O染色分析肝脏脂质沉积。RT-PCR测定小鼠肝脏脂肪酸合成酶(fas)、乙酰辅酶A羧化酶(acc)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(scd-1)mRNA表达。结果与对照组相比,果糖组小鼠血清和肝脏TG及肝脏TCH的含量明显升高;HE染色显示,果糖组小鼠肝细胞脂肪变性;油红O染色证实,果糖组小鼠肝脏有明显脂质沉积;进一步研究显示,与对照组相比,果糖组小鼠肝脏fas,acc和scd-1 mRNA水平均明显上调。果糖组与PBA+果糖组比较显示,PBA干预可明显降低血清、肝脏TG含量及肝脏TCH含量,减轻果糖引起的肝脏脂质沉积;抑制果糖引起的肝脏fas,acc和scd-1表达上调。结论 PBA对饮用果糖所致的小鼠非酒精性脂肪肝有保护作用。     

水飞蓟油对脂肪肝干预的初步研究

目的探讨水飞蓟油对小鼠脂肪肝辅助治疗作用的初步研究。方法 50只小鼠随机分为5组,每组10只,分为正常对照组、模型组、水飞蓟油低、中、高剂量组,除正常对照组,其他组均通过喂养高脂饲料获得小鼠脂肪肝模型,水飞蓟油组分别给予1.0、2.0、4.0 g·kg~(-1)水飞蓟油,正常对照组与模型组给予生理盐水,连续3周给药后,检测小鼠血清中胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)水平,肝脏中甘油三酯(TG)、TC、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,肝组织中氧化抗氧化指标MDA、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与模型组相比,水飞蓟油组小鼠血清中TC、ALT、AST、MDA明显下降(P<0.05或P<0.01),肝脏中TG、TC、HDL-C、LDL-C明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA明显下降(P<0.01),SOD水平明显上升(P<0.05),并且给予水飞蓟油4.0 g·kg~(-1)的小鼠各指标差异极具统计学意义(P<0.01)。结论水飞蓟油对脂肪肝的治疗具有一定的辅助作用。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.     

甘草酸二铵脂质复合物对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果研究

目的:研究甘草酸二铵脂质复合物(甘平,DGLL)对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用。方法:以高脂饲料喂养方式建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,证实造模成功后随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组和甘平高中低(900、300、100mg/kg)剂量组。给药4周后,处死所有动物,检测血脂、氧化应激、肝功能、胰岛素相关等指标,并观察肝脏组织病理学变化。结果:甘平能显著降低NAFLD大鼠的转氨酶(ALT、AST)活力、丙二醛(MDA)含量、TNF-α水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高超氧化物歧化酶(SOD)活力,改善NAFLD大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。结论:甘平可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能与抗氧化作用及改善胰岛素抵抗有关。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病氧化应激的影响

目的探讨二甲双胍对非酒精性脂肪肝病氧化应激的影响。方法非酒精性肝病患者65例,随机分为治疗组32例和对照组33例。2组均给予饮食、运动治疗,治疗组加用二甲双胍0.5g,每日2次,疗程6个月。观察2组治疗前后体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),肝脏B超或CT。结果治疗组在降低LDL-C、TG、TC、FINS、ALT、AST、HOMA-IR、肝脾CT比值以及MDA方面,明显优于对照组(P<0.05),SOD显著升高(P<0.01)。结论二甲双胍能改善胰岛素抵抗,提高抗氧化应激的能力,从而发挥对非酒精性脂肪肝病的治疗作用。     

山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:探讨山楂酸对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠炎症反应及氧化应激的影响。方法:将72只C57BL/6小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、辛伐他汀组(阳性对照,3 mg/kg)和山楂酸低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组12只。正常组小鼠给予标准饲料喂养,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养以诱导NAFLD模型。造模同时,各组小鼠灌胃相应剂量的药物,每天给药1次,共计给药12周。末次给药后12 h,称量各组小鼠体质量及肝质量,并计算肝指数;全自动生化分析仪测定其血清生化指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量]变化;苏木精-伊红染色后观察其肝组织病理形态变化;酶联免疫吸附试验法检测其肝组织中炎症反应指标[核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量]和分光光度法测定其中氧化应激指标[丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝指数显著升高(P<0.05);血清中HDL-C含量显著降低,其余血清生化指标活性/含量均显著升高(P<0.05);肝小叶界限不清晰,肝组织发生明显病理性改变;肝组织中炎症反应指标和MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,除山楂酸低剂量组小鼠肝组织中SOD活性升高和MDA含量降低不显著外(P>0.05),其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05);肝组织中球形脂滴及炎性细胞浸润减少。结论:山楂酸可通过抗炎及抑制氧化应激来减轻高脂饮食诱导的NAFLD模型小鼠的肝组织病变程度。     

地黄寡糖对二型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏超微结构的影响

目的 观察地黄寡糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及肝脏的保护作用。方法 取♂SD大鼠用高脂高糖饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素25 mg·kg^-1制备糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分组为：糖尿病模型组、地黄寡糖高剂量组、地黄寡糖中剂量组、地黄寡糖低剂量组、二甲双胍组,每组10只;另取8只用普通大鼠饲料喂养8周后,腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,作正常对照组。在第0,2,4,8周末各测定一次空腹血糖(FBG);第8周末测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、和空腹血清胰岛素(FINS);实验结束处死大鼠,取肝组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色后光镜观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝脏超微结构的改变。结果 与糖尿病模型组比较,地黄寡糖中、高剂量组FBG、TG、TC、LDL-C、FINS水平均明显降低,HDL-C升高(P<0.05);糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,地黄寡糖中、高剂量组糖尿病大鼠SOD、GSH-Px活性均显著增加,MDA水平显著下降;HE染色显示,各地黄寡糖治疗组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则。透射电镜结果显示,地黄寡糖高剂量组大部分线粒体结构清晰内质网完整。结论 地黄寡糖可降低糖尿病大鼠血糖、血脂,减轻肝细胞脂肪变性,从而达到保护肝脏的作用,其作用机制可能与其增强肝组织抗氧化作用,减缓糖尿病对肝组织的损伤有关。     

中药蛤蚧对非酒精性脂肪肝内质网应激的影响分析

目的：探析中药蛤蚧对非酒精性脂肪肝内质网应激的影响。方法以60只健康雄性C57BL/6小鼠进行研究,高脂饲料喂养的小鼠纳入模型组(n=30),普通饲料标准喂养的小鼠纳入正常对照组(n=30)。模型组中应用中药蛤蚧的小鼠为A组,生理盐水为B组;正常对照组中应用中药蛤蚧的小鼠为C组,生理盐水组为D组。比较建模前后、喂药前后小鼠肝脏内质网应激,具体用丙二醛( MDA)、还原性谷胱甘肽( GSH)及氧化型谷胱甘肽( GSSG)等指标。结果两组建模前MDA、GSH及GSSG的差异无统计学意义(P>0．05),建模后正常对照组各项指标无明显变化(P>0．05);建模后模型组MDA、GSSG升高、GSH降低(P<0．05)。 B、C、D组喂药前后差异无统计学意义(P>0．05);A组(中药蛤蚧)喂药后MDA与GSSG均明显降低、GSH升高(P<0．05)。结论中药蛤蚧具有调节脂质代谢、保肝、抗炎、抗氧化、增强免疫、提高细胞对内质网应激忍耐性等作用,在非酒精性脂肪肝中的应用可通过发挥降脂作用启动肝细胞内质网胁迫机制,最终保护肝脏组织。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用

目的研究白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用及其机制。方法应用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP 50、100、200 mg/(kg·d)和辛伐他汀(SV)1.8 mg/(kg·d),共12周,并设模型组和正常对照组。采用HE染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;比色法测定血清中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法测定血浆中炎症细胞因子含量。结果与模型组比较,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中以TGP 200 mg/(kg·d)组最为显著。TGP 100、200 mg/(kg·d)组病变分级显著降低,血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高,MDA、ROS含量均降低。其中,TGP 200 mg/(kg·d)组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,TGP 100、200 mg/(kg·d)组大鼠血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6含量降低,且TGP200 mg/(kg·d)组炎症细胞因子(IL-10)含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 TGP能够通过抑制氧化应激和炎症反应而对动脉粥样硬化表现出一定的保护作用。     

高脂高糖诱导脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立

目的高脂乳剂灌胃并配合自由饮用糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。方法SD大鼠灌胃高脂乳剂及自由饮用浓度为180g.L-1的蔗糖水,每日1次,连续10wk。观察大鼠体重等一般状况;检测肝脏TG和FFA的含量;血清ALT、AST、FFA、HDL-C、LDL-C、葡萄糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平以及肝脏的病理形态学变化。结果模型组大鼠肝脏TG、FFA含量升高,血清LDL-C、FFA、FBG、FINS含量升高,血清HDL-C降低,IRI水平升高,ISI水平降低,出现胰岛素抵抗。造模6wk末肝脏病理形态学显示出单纯性脂肪肝,8wk末为轻中度脂肪性肝炎,10wk末为中重度脂肪性肝炎。结论灌胃高脂乳剂及饮用高糖饮料10wk,可成功建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。     

有氧运动合用人参皂苷对饮食性高脂血症小鼠脂质代谢的影响(英文)

研究有氧运动及其合用人参茎叶皂苷（Ｇｉｎ）对饮食性高脂血症小鼠脂质代谢的影响。方法：通过喂养高胆固醇饲料２０天建立高脂血症模型,以无负重游泳作为有氧运动方式,观察有氧运动及其合用Ｇｉｎ时对高脂状态下小鼠的影响。结果：（１）高胆固醇饲料喂养２０天,小鼠血清ＴＣ,ＭＤＡ升高,ＨＤＬ－ｃ和ＳＯＤ降低,高脂血症模型建造成功,肝重量增加,有脂肪肝出现,胸腺重量减轻．（２）有氧运动降低ＴＣ,升高ＭＤＡ和ＨＤＬ－Ｃ,肝重量不减轻,脂肪肝存在．（３）有氧运动合用Ｇｉｎ时, ＴＣ, ＴＧ和 ＭＤＡ均降低（Ｐ＜ ０．０５）, ＨＤＬ－ｃ和ＳＯＤ显著升高（Ｐ＜０．０１）,肝重量减轻和胸腺重量接近正常,脂肪肝消失．结论：单纯有氧运动可在一定程度上降低血脂,但不能很好调节脂质代谢,当有氧运动合用Ｇｉｎ时,其降脂调脂和抗氧化作用才更明显,并可能有一定的减慢机体衰老过程的作用。     

益肾排毒丸调节AMPK/ACC信号通路对db/db小鼠肝损伤的保护作用研究

目的：探究益肾排毒丸（YSPDW）对db/db小鼠肝损伤的保护作用及其对脂代谢通路的影响机制。方法：C57BL/6小鼠作为空白对照组、8周龄的db/db小鼠分为非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）模型组、益肾排毒丸治疗组和二甲双胍阳性对照组。给药8周后检测小鼠肝脏系数、随机血糖、肝功能（丙氨转氨酶ALT、谷草转氨酶AST）、血脂（总胆固醇TC、三酰甘油TG、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C）、肝脏脂质（TC、TG）、肝脏抗氧化因子（谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px、谷胱甘肽GSH、超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA、过氧化氢酶CAT）、肝脏炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1）等指标的变化。HE和PAS染色评估小鼠肝脏形态变化、脂肪变性和糖原沉积。Western blot检测脂代谢AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果：与模型组相比,益肾排毒丸给药组和二甲双胍组小鼠随机血糖和肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示益肾排毒丸可显著降低NAFLD模型小鼠血清AST、ALT、TC、TG水平和肝组织TC、TG、MDA水平,升高HDL-C含量,发挥肝保护作用;ELISA结果表明益肾排毒丸能明显升高NAFLD小鼠肝组织GSH-Px、GSH和SOD活性,显著降低肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的水平,表明益肾排毒丸可增加机体抗氧化能力,抑制炎症因子释放。HE和PAS结果显示益肾排毒丸可明显减轻肝组织脂肪变性和炎症细胞浸润,改善肝细胞的结构和形态完整。Western blot结果表明,益肾排毒丸能激活AMPK/ACC信号通路,显著增加模型小鼠肝脏p-AMPK和p-ACC蛋白表达。结论：益肾排毒丸可能通过促进AMPK/ACC信号通路来改善肝脏氧化应激、炎性反应,减少脂质合成,从而改善NAFLD的肝损伤。     

安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用

目的探讨安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。方法以连续饲以高脂饲料(基础饲料加10%猪油、2%胆固醇、0.5%胆酸钠、5%蛋黄)1个月的方法建立高脂性大鼠脂肪肝模型,造模成功后给予安络化纤丸治疗4周,观察一般情况及测定血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,测定肝匀浆TG、丙二醛(MDA)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果安络化纤丸可明显降低高脂性脂肪肝大鼠血清ALT、AST、TC和TG水平,降低肝组织TG含量,提高肝组织SOD活性,并降低肝组织MDA水平。安络化纤丸可显著改善高脂性脂肪肝大鼠肝组织的病理损害。结论安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝有明显的治疗作用,其作用可能与其抗氧化作用有关。     

糖肾方对 2 型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响

目的 观察糖肾方对 2 型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响, 并探讨其可能的机制。方法 采用高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射方法, 建立 2 型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型。将造模成功的大鼠随机分为正常组、 模型组、 糖肾方组和二甲双胍组, 比较各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、 天冬氨酸转氨酶(AST)、 三酰甘油 （TG）、 总胆固醇 （CHO） 和低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 水平, 肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、 过氧化氢酶(CAT)、 维生素 E （VE）、 一氧化氮 （NO） 和一氧化氮合酶 （NOS） 水平, 并在光镜下观察各组大鼠肝组织病理形态学改变。结果 与模型组相比, 二甲双胍组和糖肾方组大鼠表现状态较好, 毛色较光泽, 粪便成形; 二甲双胍组和糖肾方组大鼠的肝脏质量和肝脏质量指数较模型组明显下降, 2 组大鼠血清 ALT、 AST、 TG、 CHO、 LDL-C 水平显著降低。与模型组相比, 糖肾方组大鼠肝组织匀浆中 SOD、 CAT、 VE 水平明显升高, NO、 NOS 水平减低; 二甲双胍组大鼠肝组织匀浆中 SOD、 CAT 水平明显升高, NO、 NOS 水平减低。HE 染色显示二甲双胍组和糖肾方组较模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少, 肝细胞排列基本规则。结论糖肾方可改善 2 型糖尿病大鼠肝功能, 降低血脂水平, 减轻肝脏脂质沉积, 其作用机制可能与其清除脂质过氧化物, 改善肝组织氧化应激水平有关。     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

高果糖饮食对大鼠胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78的影响

目的：高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78( glucose related pro-tein78,GRP78)的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验( OGTT)测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、稳态模型胰岛素分泌指数( HOMA-β)和口服葡萄糖后30 min胰岛素增量和血糖增量比值(△I30/△G30)评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高(P均<0.01),反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低(P<0．01),但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异(P>0．01)。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加( P<0．01)。结论高果糖喂养8周导致 Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。