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目的 研究60Coγ射线照射后人淋巴母细胞(AHH-1)及其旁效应细胞中脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达情况,探讨FHIT基因在电离辐射旁效应中的作用。方法 旁效应细胞模型的制备:分别用不同剂量(0、2和5 Gy) 60Coγ射线照射AHH-1细胞后,立即离心,将直接受照细胞与未受照细胞共同培养于Transwell中,此未受照细胞为旁效应1组;另将直接受照细胞培养液转移至未受照细胞培养瓶中形成旁效应2组。于照后0、6、12和24 h收集细胞,抽提细胞总RNA及总蛋白,分别应用RT-PCR和Western blot方法检测 FHIT mRNA及蛋白表达水平;并在照后即刻和24 h收集细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期,并应用细胞计数法观察细胞增殖变化。结果 对照细胞、直接受照细胞、旁效应细胞中FHIT基因 mRNA水平变化不明显,而FHIT蛋白表达在直接受照细胞及旁效应细胞中显著下调(F=102.45.P<0.001)。细胞周期分析结果显示直接受照细胞及旁效应细胞G2期阻滞明显,且增殖能力明显下降。结论 2、5 Gy60Coγ射线照射能导致直接照射AHH-1细胞及其旁效应细胞FHIT蛋白表达明显下调,提示FHIT基因在电离辐射旁效应中发挥一定作用。 相似文献
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目的 观察p5 3、MDM2在γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌组织中的表达 ,探讨p5 3、MDM2在辐射诱发皮肤汗腺癌中的作用。方法 用γ射线照射BALB/c小鼠诱发皮肤汗腺癌 ,建立辐射致癌动物模型 ;应用Westernblot技术检测小鼠汗腺癌组织、癌旁组织及正常对照组织中的MDM2蛋白表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测MDM2蛋白的磷酸化水平 ;PCR SSCP及银染技术用于检测p5 3基因突变。结果 癌变组织的MDM2蛋白表达水平高于正常组织和癌旁组织 ,而且MDM2磷酸化水平明显升高 (P <0 0 5 )。SSCP检测到的p5 3基因异常比野生型增多或缺失条带。结论 p5 3/MDM2途径参与γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌的发生和发展过程 ,作用机制可能与MDM2过表达及高磷酸化和p5 3基因突变有关。 相似文献
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辐射诱导性miR-34a的表达对细胞辐射敏感性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨miR-34a的表达与细胞、组织辐射敏感性的关系。方法采用RT-PCR检测辐射前后不同组织、细胞中miR-34a的表达量;利用流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞活力;在肿瘤细胞U87MG中转染miR-34amimics上调miR-34a的表达并检测其细胞活力;在正常细胞HEK293中转染miR-34a inhibitors下调miR-34a的表达水平并检测其细胞凋亡率。结果照前辐射敏感性高的细胞miR-34a表达水平高,辐射敏感性低的细胞miR-34a表达水平低;照后辐射敏感性高的细胞miR-34a表达上调幅度远高于辐射敏感性低的细胞。上调miR-34a表达水平使得肿瘤细胞U87MG照后细胞活力降低,下调miR-34a表达使得正常细胞HEK293照后细胞凋亡率降低。结论细胞辐射敏感性与miR-34a的表达水平正相关,辐射敏感性高的细胞照后miR-34a的表达上调幅度更大;上调miR-34a表达水平对肿瘤细胞U87MG有明显的辐射增敏作用,下调miR-34a表达对正常细胞HEK293有明显的辐射防护作用。 相似文献
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目的探讨STAT3反义核酸对肺腺癌辐射敏感性的影响。方法以本室自行设计的STAT3反义核酸转染肺腺癌A549细胞,分别接受4、8、12、16、20 Gy 60Coγ射线照射,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞早期凋亡。建立局部照射荷瘤小鼠模型,瘤内多点注射STAT3反义核酸,给药剂量15 mg/kg,连续2周,给药后2 h以60Coγ射线局部照射,照射剂量20 Gy,每次2 Gy,每周5次,连续2周,照射剂量率1 Gy/min。计算肿瘤体积、肿瘤生长延缓时间、相对生长速率、生长抑制率、q值,测量肿瘤质量。结果体外实验结果表明,与单独照射组相比,反义STAT3联合照射能降低A549细胞的存活率,增加细胞早期凋亡;体内实验结果表明反义STAT3联合肿瘤局部照射能明显减慢移植瘤的生长速度。结论反义STAT3既具有化疗效果,又具备放疗增敏作用,对提高肿瘤的放疗效果有良好的开发前景。 相似文献
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目的 探讨羧酸富勒烯C3(C3)在辐射防护和辅助放疗方面的应用。方法 以不同浓度C3与AHH-1、K562细胞共孵育,用CCK-8法、锥虫蓝试验检测C3对细胞活力和存活率的影响,用Annexin-V/PI染色、流式细胞分析法研究照射后细胞凋亡和细胞周期的变化。结果 C3对AHH-1细胞活力几乎无影响(存活率大于95%),但600mg/L的C3使K562细胞存活率明显降低(82%)。100mg/LC3用药照射组与单纯照射组相比,4Gy照射后AHH-1细胞的存活率显著升高(71.3%、90.3%),细胞凋亡率明显下降(26.3%、12.6%);而受照射24Gy的K562细胞存活率却呈现下降趋势(69.4%、66.1%),不同剂量照射后细胞凋亡率反而增加。细胞周期分析结果显示,C3处理组AHH-1细胞12Gy辐射后G2期阻滞(27.2%)与单纯照射组(40.8%)相比减轻;而K562受照细胞则反而加重。结论 C3对AHH-1细胞具有较好的辐射防护作用,而对K562细胞则表现为抑制细胞增殖,促进辐射诱导的细胞凋亡并加重G2期阻滞。 相似文献
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目的:探讨STAT3反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对肺腺癌裸鼠移植瘤辐射增敏的影响,为提高恶性肿瘤的辐射敏感性提供新的思路和方法。方法建立裸鼠体内肺腺癌移植瘤动物模型,待瘤体直径>0.5 cm后,瘤内多点注射STAT3 ASODN,给药剂量:15 mg/kg,1次/d,连续2周,给药后2 h联合γ射线局部照射总剂量20 Gy,每次2 Gy,每周5次,连续2周,照射剂量率0.75 Gy/min,定期测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;测量肿瘤质量,计算抑瘤率;记录存活情况,估算生存率,绘制生存曲线,计算总生存期;免疫组化检测肿瘤组织细胞内STAT3蛋白表达变化情况;Western Blot 检测肿瘤组织内 P-STAT3、Bcl-xL、CyclinD1蛋白表达情况。结果反义(antisense,AS)+照射(irradiation,IR)组肿瘤体积治疗第8天开始明显小于其余各组肿瘤体积(P<0.05);AS+IR组的抑瘤率为68.4%,高于IR组与AS组的之和;AS+IR组的平均总生存期为(28.38±0.96)d,明显高于IR组及无义(nonsense,NS)+IR组(P<0.005);STAT3蛋白及其下游Bcl-xL、CyclinD1蛋白表达变化明显下降, STAT3蛋白磷酸化水平也降低。结论 STAT3反义寡核酸能够增强肺腺癌裸鼠移植瘤的辐射敏感性,具有良好的放疗增敏剂临床应用开发前景。 相似文献
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目的:探讨原花青素(PC)预处理对体外人淋巴母细胞AHH-1和肠腺上皮细胞HIEC电离辐射损伤的防护效果及可能的作用机制。方法:采用CCK-8法检测原花青素预处理对γ射线照射后AHH-1、HIEC细胞存活率的影响,Annexin-Ⅴ/PI染色和流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的变化,蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2蛋白表达变化。结果:PC预处理的细胞辐照后存活率明显升高(P<0.01),4 Gy照射用药组 AHH-1细胞凋亡率(11.78%)显著低于单纯照射组(26.38%,P<0.01),8 Gy照射用药组HIEC细胞凋亡率(5.32%)亦显著低于单纯照射组(12.45%,P<0.01)。PC预处理组AHH-1、HIEC细胞受照射后其Bcl-2蛋白表达下降受到抑制。 结论:PC预处理对细胞的辐射损伤具有较好的防护效果,可能与其促进受损细胞Bcl-2蛋白表达有关。 相似文献
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