在心血管内科病区进行护理安全管理的措施

目的为使心血管内科住院患者在住院期间更好地、安全的接受治疗、护理,进行了有意的探索.方法以学习为先导向病区护士进行护理安全管理的法律意识灌输;努力去除影响护理安全的重要因素;以有效的监控为手段,防患于未然.结果经过以上管理措施的实施,2003年3月～2004年4月,没有发生1例因护理安全管理不当而导致患者生命安全、身心健康损害.结论护理安全是护理服务的重要指标.     

慢性肾衰竭血清甲状旁腺素与肾小球滤过率的相关性探讨

目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血清甲状旁腺素(PTH)与肾小球滤过率(GFR)间的关系.方法:对118例非透析、常规血液透析和腹膜透析的慢性肾衰竭患者进行1年的随访,了解不同透析方式、不同肾功能程度及病程的不同时期血清甲状旁腺素与肾小球滤过率间的相关性.结果:随着患者透析时间的延长,PTH与GFR间的负相关越来越明显,尤其在6个月后更加显著;在透析6个月后无论血透、腹透其GFR均与之呈负相关,且血透较腹透更为明显.结论:慢性肾衰竭患者血清甲状旁腺素与肾小球滤过率间存在明显的负相关,从而证实高PTH血症是导致GFR降低的重要因素之一.     

大鼠脊髓横断性损伤后细胞周期蛋白D3的表达变化

目的 探讨细胞周期蛋白D3（Cyclin D3）在横断性脊髓损伤（tSCI）后的表达变化以及定位情况。方法 将48只成年SD大鼠随机分为8组：正常对照组，T9横断伤2、8h、1、3、5、7和14d组，每组6只。采用Western blot测定损伤后各时间段Cyclin D3蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测Cyclin D3在正常以及损伤后脊髓中的分布和定位。结果 West—emblot显示，Cyclin D3蛋白水平在tSCI后头、尾段均呈现先升高后下降的趋势，尾段明显：Cyclin D3的表达于损伤后8h开始逐渐升高，3d达到高峰，一直持续到第5天，之后逐渐下降。免疫组织化学表明Cyclin D3在正常脊髓中均匀分布，损伤后3d，Cyclin D3在脊髓白质和灰质中表达明显增强；免疫荧光双标记表明Cyclin D3与神经元的标记物neuronal nucleus（NeuN）、少突胶质细胞标记物cyclic nucleotide 3’phosphohydrolase（CNPase）有明显共定位，与星形胶质细胞标记物gtial fibrillary acidic protein（GFAP）和小胶质细胞标记物OX-42也存在部分共定位。结论脊髓损伤后Cyc—lin D3蛋白水平呈现明显的时相变化，并且与神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞存在共定位，提示Cyclin D3参与了脊髓损伤后的病理生理过程。     

TAP的研究进展

抗原处理相关转运体蛋白(transporter associated with antigen processing,TAP)在内源性抗原提呈过程中有重要作用,负责内源性抗原从胞浆到内质网(ER)腔的转运。TAP异二聚体由TAP1和TAP2蛋白组成,每个亚基各有一个核酸结合区(NBD)和一个跨膜区(TMD)。TAP对抗原肽的转运可分为不依赖ATP的TAP与抗原肽的结合和ATP依赖性的抗原肽到内质网的转运两个基本步骤。人类TAP1和TAP2等位基因在不同种族和地区有不同的分布。TAP与一些自身免疫性疾病、肿瘤和病毒感染性疾病的发生有一定的相关性。     

LPS对大鼠肺微血管内皮细胞SSeCKS的表达影响

目的研究细菌脂多糖（LPS）对大鼠肺微血管内皮细胞（rat pulmonary microvascular endothelial cell，RPMVEC）Src抑制的蛋白激酶C底物（Src-suppressed C kinase substrate，SSeCKS）表达和细胞内定位的影响，探讨SSeCKS参与细胞骨架结构改变的可能机制。方法用植块培养法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞，用抗大鼠CD31抗体进行细胞鉴定。LPS刺激体外培养的RPMVEC，用定量PCR、免疫印迹方法检测LPS刺激RPMVEC不同时间SSeCKS mRNA和蛋白的表达情况；用0．05μmol／L蛋白激酶C（PKC）抑制剂（Calphostin C）预处理RPMVEC30min后再用LPS刺激6h，免疫荧光细胞化学法观察Calphostin C对LPS诱导SSeCKS与纤维状肌动蛋白（filamentous—actin，F-actin）细胞内定位和结构改变的影响。结果定量PCR结果显示LPS刺激RPMVEC1h后SSeCKS表达水平达到最高，Westernblot结果与定量PCR结果相一致，同时，LPS以时间依赖的方式诱导SSeCKS磷酸水平增加。免疫荧光结果显示LPS刺激后，F-actin发生重构，细胞内形成应力纤维，SSeCKS向核周、细胞膜纤维、板状伪足末端聚集；Calphostin C部分抑制LPS对内皮细胞F-actin和SSeCKS细胞内定位改变的影响。结论LPS能够诱导内皮细胞SSeCKS表达增加和细胞内定位改变，PKC参与I娲诱导内皮细胞F-ac，6n的重构和SSeCKS重新分布；提示SSeCKS可能与LPS诱导内皮细胞F-actin的重构有关。     

新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭疗效及对血清尾加压素Ⅱ、亲环素A的影响

目的观察新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭的临床疗效及对患者血清尾加压素Ⅱ、亲环素A水平的影响,探讨其可能作用机制。方法将60例急性心力衰竭患者随机分成观察组30例与对照组30例。观察组给予新活素联合左西孟旦治疗,对照组单用左西孟旦治疗,于治疗第7天对2组疗效进行评估,并记录可能出现的不良反应。治疗前后采用超声心动图检测左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、心排血量(CO),采用酶联免疫吸附法检测血清尾加压素Ⅱ、亲环素A水平。结果观察组总有效率为93.3%(28/30),明显高于对照组的70.0%(21/30),差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗后LVEF、CI、CO均显著增高(P均0.05),且均以观察组增高更明显(P均0.05)。2组治疗后血清尾加压素Ⅱ水平均显著升高(P均0.05),血清亲环素A水平均较显著降低(P均0.05),且均以观察组变化更明显(P均0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论新活素联合左西孟旦治疗急性心力衰竭可能通过调节血清尾加压素Ⅱ、亲环素A水平促进患者心功能改善,提高急性心力衰竭的临床治疗效果。     

免疫吸附治疗在肾移植致敏受者中的应用

目的：探讨蛋白A免疫吸附（immunoads Orption，IA）治疗对清除肾移植致敏受者体内特异性抗HLA抗体的疗效和安全性。方法：10例肾移植致敏（PRA〉50％）受者用彤新蛋白A免疫吸附柱行IA治疗，测定治疗前后血免疫球蛋白及PRA水平。结果：10例患者IA治疗次数为4～15次（中位数9）。所有患者IA治疗后血清总IgG水平都明显下降（P〈0．001），IgA和IgM也较治疗前显著降低（P〈0．01）。PRA8例转阴，1例〈30％，1例仍为100％。结论：对于肾移植致敏受者，IA是一种特异性高、安全有效的治疗措施。     

Src抑制的蛋白激酶C底物在细胞因子诱导的C6胶质瘤细胞中表达的改变

目的研究肿瘤坏死因子（TNF-α）对培养的C6胶质瘤细胞中Src抑制的蛋白激酶C底物（Src-suppressed C Kinase Substrate,SSeCKS）表达的影响。方法根据TNF-α刺激时间与浓度的差异,将培养的C6胶质瘤细胞随机分为TNF-α时间刺激组与浓度刺激组,运用实时荧光定量PCR（Realtime PCR）、免疫印迹和免疫细胞化学法分析SSeCKS的表达变化和亚细胞定位。结果细胞因子TNF-α可引起C6胶质瘤细胞中蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC）底物的广泛磷酸化,并以时间及浓度依赖的方式上调PKC底物SSeCKS的表达。免疫细胞化学分析显示,正常情况下,SSeCKS散在分布于细胞质,浓集于细胞伸长的足突中。TNF-α刺激后,SSeCKS向核周迁移。这些改变可被PKC的抑制剂Ro-31-8220部分抑制。结论TNF-α可诱导C6胶质瘤细胞中PKC的活性,上调SSeCKS表达,这些改变与PKC的活性相关,提示SSeCKS可能参与胶质细胞中炎症信号的转导。     

直肠癌患者应用奥沙利铂化疗期间的护理

随着人们生活水平的改善,周围环境、饮食等的改变,近年来,直肠肿瘤的患病率逐步上升,威胁着人们的生命健康。化疗作为根治恶性肿瘤的治疗方法之一,临床实践证明已取得重大成效。下面对河南省西峡县人民医院61例直肠癌患者应用奥沙利铂的护理经验,将结果报告如下。     

表皮生长因子受体突变细胞系H1650耐药机制探讨

背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达和突变与40％左右的肺癌有关,已成为靶向治疗药物研究热点;随着Gefitinib和Erlotinib作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)代表药物应用于临床,继而产生的耐药现象亦成为临床一大难题,部分耐药机制仍不清楚.本研究探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1650耐药机制.方法 选用real-time RT-PCR检测EGFR野生型NSCLC细胞系中EGFR mRNA表达水平;MTT检测癌细胞对Erlotinib的药物敏感性;Western blot检测EGFR突变NSCLC细胞系突变情况和Erlotinib及PI3K抑制剂(LY294002)对EGFR突变型NSCLC细胞下游信号蛋白磷酸化水平的影响.结果 EGFR野生型细胞系中,EGFR mRNA表达水平高低不一,但均对Erlotinib耐药;EGFR突变型细胞系中,HCC827和H1650为同种突变类型,HCC827对Erlotinib敏感,H1650则相对耐药;检测显示,H1650细胞中PTEN表达缺失,给予Erlotinib和LY294002处理后,HCC827中P-AKT明显被抑制,但H1650中p-AKT下调不明显.结论 在NSCLC细胞系中,Erlotinib药物敏感性与EGFR的mRNA表达高低无关,但与EGFR的突变类型有关;H1650对Erlotinib相对耐药可能与PTEN缺失导致的P-AKT持续活化有关.