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Objective To observe the effect of immediate topical application of chitosan on preventing anterior giottic stenosis (AGS) after microsurgical resection of both vocal fold with CO<,2> laser , including the anterior commissure, in a canine model. Methods Sixteen canine larynges were injured by microresecting procedure of both vocal folds with CO<,2> laser. The dogs were randomly divided into two groups, chitosan group and control group. The chitosan and isotonic sodium chloride solution(control) were used for 5 minutes immediately after surgery. One week after the initial surgery, three dogs in each group were randomly selected , ultrastructure of fibroblast were examined with transmission electronic microscope and expression of basic fibroblast growth factor(bFGF) and traansforming growth factor betal (TGF-β1) were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Three weeks after surgery, the rest dogs' glottic web were lysed and repeatedly treated with chitosan and isotonic sodium chloride solution respectively. The glottic wound healing and AGS formation were examined every week, and all larynges were harvested and examined histologically six weeks after the initial surgery. Results Transmission electronic microscope examination of the ultrasmcture of fibroblast indicated that chitosan inhibited the proliferation of fibroblast. Chitosan increased the expression of bFGF and TGF-β1, and bFGF and TGF-β1 in chitosan group, which was significantly higher than that in control group (z = -2.887 and -2.005, P =0.002 and 0.041). Chitosan decreased the extent of AGS formation. Three weeks after the surgery, the AGS lesion in the control group affected mean 49% of the length of the vocal folds from the anterior commissure to the vocal process, while chitosan group affected mean 7%, which was significantly less than the extent of web formation in the control group, (z = - 2. 619, P = 0. 008). The grade of collagen content in chitosan group was significantly lower than that in control group (P = 0. 003). Conclusion Chitosan is effective in preventing AGS after CO<,2> laser cordectomy. 相似文献
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板蓝根多糖的结构特征及活性研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究和分析板蓝根多糖的化学结构和生物活性.方法:板蓝根水提醇沉后经柱色谱分离纯化,得多糖;采用高效凝胶色谱法(HPGPC)测定各均一多糖的纯度和平均相对分子质量,经UV,IR,NMR,高碘酸氧化和Smith降解法研究各多糖的化学结构,MTT法检测各多糖对巨噬细胞的刺激增殖作用.结果:分离纯化得到板蓝根多糖A,B,C,D,E,各多糖的平均相对分子质量分别为>2 000 kDa,1 757.1,1 342.7,955.6,11.7 kDa.板蓝根多糖A主要由阿拉伯糖组成,多糖E的单糖组成主要为阿拉伯糖和半乳糖,多糖B,C,D均由葡萄糖组成.多糖A,B,C,D,E主要为α糖苷键.多糖A~E中存在1→2,1 →3,1→4,1→6多种糖苷键的连接方式.板蓝根多糖C,D,E,对巨噬细胞的刺激增殖指数(SI)分别为5.31,4.76,5.17表现出较强的免疫促进作用.结论:板蓝根多糖A~E为首次从该植物中分离得到的分支多糖. 相似文献
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目的:建立超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱法(UPLC-Q-TOF-MS)检测消癌解毒方水提液中黄酮类成分的方法,同时研究大鼠灌胃给予消癌解毒方水提液后黄酮类成分在体内的分布情况。方法:采用Agilent C18(100 mm×2.1 mm,1.8 μm)反相色谱柱对各待测物进行分离,以乙腈-0.1%甲酸水溶液为流动相梯度洗脱,应用电喷雾离子源(ESI),在正、负离子模式下采集数据。结果:从消癌解毒方水提液中共鉴定出23个黄酮类化学成分;大鼠经灌胃给予消癌解毒方水提液后,6-甲氧基柚皮素(13)、柚皮素(14)、4′-羟基汉黄芩素(15)、芹菜素(16)、汉黄芩素(19)在多个生物样品中被检测发现,其中在肠、脑、胃、粪便样品中分别检测出6、6、12、10个黄酮类成分。结论:建立的方法可快速分析鉴定出消癌解毒方水提液中及给药后大鼠有关部位中黄酮类成分,为进一步阐释复方中特征化学成分及其在体内的变化分布规律提供参考。 相似文献
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目的:建立超高效液相串联质谱(UHPLC-MS/MS)法检测大鼠血浆中乙酰哈巴苷和紫草氰苷含量,研究消癌解毒方2种入血的单糖苷类成分的药代动力学过程。方法:大鼠灌胃消癌解毒方后,在各时间点进行眼眶取血,样品处理后使用C18色谱柱对各待测物进行分离,以乙腈-0.1%甲酸水洗脱,使用多反应监测(MRM)正离子模式下扫描,测定不同时间点的待测物浓度,绘制药-时曲线,使用DAS 2.0软件计算其药代动力学参数。结果:该方法显示出良好的线性(r≥0.998 0)。各待测物日内精密度和日间精密度均在15%以内,准确度为86.39%~114.37%。乙酰哈巴苷和紫草氰苷在血中达峰时间(Tmax)分别为1、3 h,平均驻留时间(MRT0~t)分别为(5.30±1.98)、(4.93±0.88) h。结论:建立了同时测定2种单糖苷类成分的方法,并应用于其药代动力学研究。 相似文献
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目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg~(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg~(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。 相似文献
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【目的】观察化痰祛瘀法对肝癌大鼠血清蛋白差异表达的影响,探讨其药效学机制。【方法】将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、化痰祛瘀组,每组10只。采用自由饮用二乙基亚硝胺(DEN)法复制大鼠肝癌模型。从造模第4周开始,化痰祛瘀组大鼠给予山慈菇、莪术水提液(剂量为3.12 g·kg-1·d-1)灌胃,模型组给予9 g/L生理盐水灌胃(1 m L/d),每周6 d。于第16周末,将大鼠全部处死,取血清样本。将3组大鼠血清样本进行TMT肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS软件分析3组差异表达蛋白质的生物信息学。【结果】共鉴定到1 151个蛋白点。与正常组比较,模型组差异表达明显的蛋白共234个,包含正调控蛋白151个,负调控蛋白83个;与模型组比较,化痰祛瘀组差异表达明显的蛋白共138个,包括正调控蛋白60个,负调控蛋白78个。对差异表达蛋白对应的基因于PubMed数据库逐一进行检索,发现这些差异表达蛋白参与代谢、免疫调控、炎症反应、自噬、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、基质降解、血管生成、肿瘤转移、癌相关等。信号通路分析涉及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)代谢、糖酵解、ATP合成等多条代谢相关通路,纤溶酶原激活物联转导通路,免疫调控相关Toll样受体(TLRs)通路,低氧诱导因子1(HIF-1)信号通路,经典肿瘤通路如P53、Wnt、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路、Ras通路等,亦涉及细胞因子介导的炎症反应、细胞黏附分子、细胞基质受体互动、自噬、细胞凋亡等通路。【结论】化痰祛瘀法可有效干预大鼠肝癌转移,具有多靶点、多中心的调控作用。 相似文献