内毒素诱导的大鼠急性肺损伤与Th1/Th2类细胞因子失衡

目的　探讨内毒素诱导的肺损伤与Th1/Th2平衡的关系。方法　采用颈静脉注入 ,LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞 (PBMC)产生IFN γ、IL 4水平及IFN γ/IL 4比值。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN γ水平和IFN γ/IL 4比值明显升高 (P<0 0 5 ;P <0 0 0 1) ,而IL 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS诱导的肺损伤 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡     

核黄素联合紫外线A照射对血浆中伪狂犬病毒的灭活效果

目的考察核黄素联合紫外线A对血浆中伪狂犬病毒的灭活效果。方法以伪狂犬病毒为模拟病毒,以Vero细胞为培养细胞,用病毒感染细胞,制备病毒增殖液;分别采用5、10、15及20J/cm2联合核黄素处理血浆,观察处理前后血浆病毒灭活的效果,筛选灭活病毒合适的紫外线剂量;将含有伪狂犬病毒血浆的样本分为实验组:采用上述筛选的紫外线强度照射联合核黄素处理;对照组1:单独采用紫外线A照射;对照组2:单独采用核黄素处理;阴性对照组:未采用紫外线照射和核黄素处理;分别在实验前后采用96孔细胞病变法,对照细胞病变效应,根据Reed-Muench公式计算病毒滴度。结果采用不同强度的紫外线联合核黄素处理血浆,紫外线强度为15及20J/cm2的灭活血浆病毒的效果明显,处理后病毒滴度分别下降4.55和4.39logs;实验组和对照组1病毒滴度分别下降4.55和4.28logs,有统计学意义(P<0.05);对照组2病毒滴度降低1.93logs,没有病毒灭活效果。结论核黄素联合紫外线可灭活血浆中伪狂犬病毒,单独紫外线照射也具有灭活血浆伪狂犬病毒的效果;而仅单独采用核黄素处理而未联合紫外线照射,对血浆中伪狂犬病毒灭活效果不明显。     

不同体位彩色多普勒血流显像检测下肢静脉瓣功能不全的研究

目的：本研究应用彩超对下肢静脉瓣功能不全的患者行卧位及站立位检查，通过比较两种检查方法超声参数的差异，确定彩超检查下肢静脉瓣功能不全的最佳检查体位。方法：通过彩色多普勒超声对试验组25例患者的39条患肢与正常组10例的12条健康下肢均采用卧位及站立位检查，大隐静脉、股总静脉、股浅静脉用Valsalva运动诱导返流，腘静脉用挤压法诱导返流；对比观察不同体位每一下肢的返流时间、总返流时间、返流峰值流速、总的返流峰值速度、每一肢体总的返流节段数、静脉管径等参数。结果：正常组无论卧位及站立位所有节段返流时间<0.5s，无返流。病例组站立位与卧位下肢静脉返流节段数的比较，二者的差异无统计学意义；卧位总返流时间比较，二者差异有统计学意义；总返流速度的比较；二者差异无统计学意义；病例组与正常组卧位及站立位GSV、CFV、SFV、POPV管径比较，差异有统计学意义。结论：对静脉瓣功能不全的超声检查两种体位均可采用，卧位检查医生操作更方便，而对于年老体弱、不能久站者，卧位检查则应为首选。     

水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制

目的探讨水通道蛋白5(AQP5)在高氧肺损伤中的表达及其地塞米松对AQP5的调节作用。方法2周左右Wistar大鼠64只,按随机数字表法分为空气对照组、高氧暴露3、7、14d组和相应的地塞米松干预组。高氧暴露组置于常压氧仓中(O2体积分数≥95%);空气对照组置于同室常压空气中(O2体积分数为21%);各地塞米松干预组在暴露于空气或高氧的同时,经腹腔注射地塞米松5mg·kg-1·d-1,连续3d。采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组化方法观察AQP5的mRNA表达和分布变化,并与地塞米松干预后进行比较分析。结果AQP5主要表达在肺泡型上皮细胞及气道分泌上皮顶质膜;与空气对照组相比,高氧暴露不同时间后,AQP5特异性表达部位保持不变,但随暴露时间延长,AQP5表达呈逐渐减弱趋势,高氧暴露3、7和14d,AQP5mRNA较空气对照组均降低(P均<0.05)。与同期高氧暴露组比较,地塞米松干预后不同时间点AQP5mRNA表达均无明显变化(P均>0.05)。结论高氧肺损伤时AQP5表达降低,可能是高氧肺损伤肺水肿形成的原因之一;而未见地塞米松对高氧肺损伤AQP5的表达有调节作用。     

从机制谈ACE/ACE2、RAS抑制剂与COVID-19的关系

2019冠状病毒病(COVID-19)的发现与蔓延引起社会各界广泛关注,医学界关于血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2、肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂与COVID-19之间的关系众说纷纭。ACE和ACE2结构相似但作用相反,体内正向ACE-AngⅡ-AT1R轴和负向ACE2-Ang(1-7)-Mas轴相互制衡,维持血压及内环境的稳定。多项基础研究显示,不同RAS抑制剂对ACE2的影响不一致,尚不能明确ACE2与COVID-19的因果关系,也未发现使用RAS抑制剂有加重COVID-19的临床证据。ACE2影响COVID-19病情的考量,基本来自于RAS理论推导和SARS基础研究的结果推论。合并COVID-19的心血管疾病患者使用RAS抑制剂应结合临床实践情况并权衡利弊,不能在当前模棱两可形势下就随意停用循证医学证据充分的RAS抑制剂。     

阿昔洛韦静脉滴注致婴幼儿血管坏死及周边皮肤溃烂临床分析

病毒性脑炎是指由各种病毒感染导致的颅内脑实质炎症,是小儿重症病房内常见的中枢神经系统感染性疾病。阿昔洛韦是一种广谱高效的抗病毒药物,是目前临床上治疗儿童病毒性脑炎的首选药物,其可明显改善患儿的临床症状,降低并发症的发生率。然而药物在使用过程中,偶尔伴有轻重不一的不良反应,其中最常见的不良反应包括肾脏损害、胃肠道反应、过敏反应以及静脉炎。本文通过报道2例病毒性脑炎患儿在使用阿昔洛韦静脉滴注治疗过程中,发生的较为罕见的血管坏死及周边皮肤溃烂情况,分析并总结该不良反应发生的原因及可能的药物机制,同时为临床上今后应对类似的不良反应提供护理经验,改善患儿的预后。     

门控心肌灌注断层显像与冠状动脉造影对急性心肌梗死的诊断价值比较

目的比较冠状动脉造影与门控心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的临床价值。方法20例急性心肌梗死患者在2周内分别行门控心肌灌注断层显像、冠状动脉造影及其他影像检查,分别将冠状动脉造影结果、门控心肌灌注图像及室壁增厚率分级（各4级）进行比较。结果门控心肌灌注图像、左室室壁增厚率均与冠状动脉造影分级结果间有较好的相关性,左室室壁增厚率与心肌灌注图像分级结果间有较好的相关性。结论门控心肌灌注显像可提供心肌灌注图像、左室功能及左室运动参数,可作为冠状动脉造影前的可靠筛查手段。     

小干扰RNA介导的蛋白激酶Cε基因沉默对肾透明细胞癌769P细胞增殖及迁移侵袭的影响

目的 观察下调蛋白激酶Cε(PKCε)基因对肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长、侵袭及迁移能力的影响.方法 用脂质体将PKCε小干扰RNA (siRNA)转染至769P细胞中,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析PKCε基因及蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)及单细胞克隆试验测定细胞的生长;划痕及侵袭试验检测细胞的侵袭和迁移能力.结果 通过siRNA下调769P细胞中PKCε的表达后,细胞的增殖能力下降明显(P＜0.05);同时,细胞的侵袭和迁移能力较正常细胞降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PKCε可影响人肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长及细胞侵袭、迁移能力.     

电针改善椎基底动脉供血不足和内耳缺血所致前庭功能障碍的实验

目的：观察电针改善家兔椎基底动脉供血不足内耳微循环障碍所致颈源性眩晕的效果,并与氟桂利嗪进行阳性对照.方法：取64只日本大耳兔随机分为对照组、模型组、电针组和氟桂利嗪组4组,每组16只.①造模：200 g/L组织硬化剂-775注射液10 mL注射至模型组、电针组和氟桂利嗪组左侧颈椎横突软组织,建立椎动脉型颈椎病模型,对照组注射生理盐水.②治疗：注射后第6周开始,电针组作双侧“风池”“听宫”“外关”穴电针处理（峰值电压4～6 V,刺激频率10 Hz）,氟桂利嗪组以氟桂利嗪1.67mg/kg进行胃灌注,1次/d,连续14 d,其他两组不干预.③观察指标：平行秋千分别产生&;#177;0.17 G、&;#177;0.34 G和&;#177;0.5 G直线加速度刺激家兔前庭,测定诱发的眼震电图频率;经颅多普勒检测基底动脉和左、右侧椎动脉收缩期、舒张期和平均血流速度;激光多谱勒血流计检测左侧内耳血流量.结果：37只兔进入结果分析.①眼震电图频率：对照组&;#177;0.5 G直线加速度诱发的显著高于&;#177;0.17 G（P＜0.05）.模型组、氟桂利嗪组3种直线加速度和电针组&;#177;0.5 G直线加速度诱发眼震电图频率均显著低于对照组（P＜0.05～0.001）.电针组3种直线加速度和氟桂利嗪组&;#177;0.5 G诱发眼震电图频率显著高于模型组（P＜0.01～0.001）.②血流速度：模型组左、右侧椎动脉及基底动脉、氟桂利嗪组左、右侧椎动脉的收缩期、舒张期和平均血流速度均较对照组显著减慢（P＜0.01～0.001）,电针组左侧椎动脉和氟桂利嗪组基底动脉的收缩期血流速度与对照组无显著差异（P＞0.05）,电针组左和右侧椎动脉的舒张期血流速度显著快于氟桂利嗪组（P＜0.05）.③内耳血流量：模型组和氟桂利嗪组显著低于对照组（P＜0.001,0.05）,电针组和氟桂利嗪组显著高于模型组（P＜0.001,P＜0.01）,电针组与对照组无差异（P＞0.05）.结论：电针可改善椎基底动脉供血不足,并通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供和前庭-眼反射,恢复前庭功能.其效应优于氟桂利嗪.