低分子肝素和胰岛素降脂治疗对高脂血症急性重症胰腺炎患者预后的影响

目的:观察探讨低分子肝素和胰岛素降脂治疗对高脂血症急性重症胰腺炎患者预后的影响,总结临床应用价值。方法:选取高脂血症急性重症胰腺炎患者78例,按照随机数字表法分为胰岛素组及联合组,各39例,两组患者在常规内科治疗基础上,胰岛素组单纯给予胰岛素治疗,联合组给予胰岛素联合低分子肝素治疗,观察对比两组患者胃肠功能恢复时间、血、尿淀粉酶活性恢复正常时间、治疗前和治疗2周后TG、IL-6、TNF-α、PCT、IgG及IgM水平变化情况、并发症发生率及死亡率发生情况。结果:联合组胃肠功能恢复时间、血、尿淀粉酶活性恢复时间均较胰岛素组显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);治2周后,两组患者的TG、IL-6、TNF-α、 PCT均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),IgG、IgM较治疗前显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与胰岛素组相比,治疗2周后联合组的TG含量、IL-6、TNF-a、PCT、IgG及IgM水平改善情况更为理想,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胰岛素联合低分子肝素治疗高脂血症急性重症胰腺炎患者,可减少患者并发症和死亡率的发生,改善患者预后效果较好,值得合理推广。     

肺癌分子诊断及其研究进展

分子标记物是恶性肿瘤研究领域的研究热点，对肿瘤的早期诊断、预后监测及治疗具有至关重要的临床意义。 通过分子诊断指导患者个体化的精准治疗，已逐渐成为肿瘤临床治疗的共识。文章就分子诊断技术在肺癌中的研 究进展进行介绍。     

低分子肝素对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用

目的探讨低分子肝素钠对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔造模(CLP)复制脓毒症大鼠模型。把清洁级雄性SD大鼠90只随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sepsis组)及脓毒症低分子肝素治疗组(LMWH组),每组30只,其中后3组按术后处死时间分为6 h、12 h、24 h共3个亚组,每个亚组10只。分别在相应时间点处死大鼠,经颈动脉取血进行常规检测,光镜下观测肺组织切片,并计算大鼠肺部损伤的病理评分。激光共聚焦显微镜观察观察肺血管内皮细胞(VEC)的凋亡。结果光镜下Sham组肺组织结构基本正常,Sepsis组和LMWH组出现不同程度的肺泡壁增厚、肺间质水肿及不同程度的炎性细胞浸润,且随着时间的延长而逐渐加重,在相同时间点LMWH组的肺损伤程度显著低于Sepsis组,且6 h、12 h、24 h肺组织病理评分均显著低于Sepsis组(P均0.05);激光共聚焦显微镜下Sham组肺VEC未见明显凋亡,Sepsis组和LMWH组均出现不同程度肺VEC凋亡,且随着时间的延长而凋亡加剧,在相同时间点LMWH组的凋亡程度显著低于Sepsis组,且6 h、12 h、24 h肺VEC阳性颗粒平均光密度值显著低于Sepsis组(P均0.05)。结论低分子肝素能减轻肺损伤并通过减少肺VEC的凋亡对脓毒症大鼠肺VEC起保护作用。     

低分子肝素治疗D-二聚体升高支原体肺炎的有效性分析

目的分析低分子肝素治疗D-二聚体升高支原体肺炎的有效性。方法选取我院2018年1～12月收治的64例D-二聚体升高支原体肺炎患儿作为研究对象,按照数字盲选法将其均分为两组(n=32),对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予低分子肝素,对比两组治疗效果。结果治疗后,观察组的血小板(PLT)、D-二聚体水平明显低于对照组(P0.05);观察组的发热时间、住院时间均短于对照组(P0.05);观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论将低分子肝素应用于D-二聚体升高支原体肺炎患儿的治疗中,可有效改善患儿体内的凝血系统功能,缩短病情恢复时间,提高治疗效果,促进其病情恢复。     

脑缺血再灌注后免疫损伤分子机制研究进展

<正>随着分子生物学和分子免疫学的发展逐步深入,大量研究表明,急性炎症反应所造成的免疫损伤在继发性脑损伤中起着越来越重要的作用[1]。脑缺血再灌注后,大量免疫细胞会在损伤部位聚集,大量释放细胞分裂素和氧自由基等物质直接损伤内皮细胞,造成内皮结构和功能的受损,引发血小板聚集和免疫细胞相互作用,导致微血管阻塞,引发损伤[2]。这一过程造成神经元损伤、血脑屏障遭到破坏,脑出血和脑     

NK细胞抗肿瘤机制及相关免疫疗法的研究进展

自然杀伤(natural killer,NK)细胞作为机体固有免疫的重要成员,是抗肿瘤免疫的先行者,在肿瘤免疫方面发挥着至关重要的作用。因此,基于NK细胞的抗肿瘤免疫疗法正日益成为科学研究的新兴领域。NK细胞对多种类型肿瘤均具有细胞毒性作用,并且早期旨在增强T细胞毒性的临床手段也可同时激活NK细胞而发挥双重抗肿瘤作用。该文对NK细胞发挥抗肿瘤免疫的功能及其相关机制加以综述,总结靶向NK细胞的单克隆抗体、细胞因子疗法和过继性疗法,阐明NK细胞免疫治疗的现状及趋势,为临床研究提供思路和借鉴。     

痛风性炎症自发性缓解的分子机制概述

急性痛风发作后会在一定时间内自行消退,这一过程称之为痛风性炎症的自发性缓解。其病理生理学机制与机体免疫系统中多种组分的动态调节有关,包括通过自身免疫细胞的吞噬,NLRP3炎症小体、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)等炎性介质的负调控,中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)在晶体沉积部位的募集,以及局部慢性肉芽肿的形成等。该文就痛风性炎症自发性缓解的分子机制作一概述。