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21.
目的探讨可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测76例不同临床类型的MG患者(MG组)和48名健康对照者(NC组)血清sT-NFRs水平,同时检测MG患者血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRab)水平。并对MG患者病情按徐氏评分法进行量化。结果 (1)MG患者血清sTNFRs水平明显高于NC组(P0.01,及P0.05);其中病程1年组患者sTNFR1水平明显高于病程6个月组(P0.05);(2)绝对许氏评分≥31分者sTNFRs水平明显高于评分≤15分患者(P0.01,及P0.05)。结论 sTNFRs参与了MG的免疫发病过程,血清sTNFRs水平可反映MG患者的病情。  相似文献   
22.
骨组织是最常见的恶性肿瘤远处转移部位,约有65%~80%的晚期患者会发生骨转移.骨转移造成骨质破坏的病理基础是肿瘤细胞改变了骨组织的微环境,破坏了成骨细胞和破骨细胞功能的平衡,可根据骨质改变的主要特征将骨转移癌分为溶骨性、成骨性和混合性[1],目前研究一般认为骨转移癌的溶骨性骨质破坏最为常见[2].  相似文献   
23.
王博  刘东  宫琳 《辽宁医学院学报》2011,(4):308-313,386
目的本实验通过对牙周炎患者治疗前后龈沟液中IL-1β、PGE2和IL-10水平的检测,研究其表达水平变化与临床指标之间的关系,寻找一种能够早期发现牙周炎并能提示预后的方法。方法选取北京航天中心医院口腔科的牙周炎病患者50例,随机选取无牙周病30例作为健康对照。分别收集实验组及对照组治疗前龈沟液,采用人酶联免疫吸附测定试剂盒检测其中IL-1β、PGE2及IL-10的浓度;同时详细记录每个人的临床牙周指数,拍摄X线片计算牙槽骨丧失的高度。对牙周炎患者进行牙周基础治疗,在治疗后的第6周末再次收集龈沟液、检测其中IL-1β、PGE2及IL-10的浓度,并再次记录每个受试牙齿的临床牙周指数。将获取的数据录入SPSS软件中进行相应的统计学分析。结果 IL-1β在中、深袋位点的表达水平与浅袋位点相比较明显增高(P<0.05)。牙周基础治疗后,IL-1β在中、深袋位点的表达水平显著降低(P<0.05)。PGE2在牙周炎患者龈沟液中的表达水平明显高于健康对照组,具有显著性差异;经牙周治疗位点PGE2的表达水平较起始时有所降低。IL-10在浅袋位点的表达水平较对照组低,治疗后6周末则明显升高(P<0.05),具有统计学意义;IL-10在中、深袋位点的表达水平与对照组相比较明显增高(P<0.05),治疗后6周末的表达水平与治疗前相比较有所升高(P<0.05),具有显著性差异。结论牙周基础治疗能够明显改善牙周炎患者的临床指症,且这种改善是与龈沟液中IL-1β水平降低相伴随的。IL-1β与IL-10的比值在所有研究的龈沟液样本中均升高,这一结果可用作监测牙周病严重程度、评估牙周基础治疗疗效的重要辅助手段。  相似文献   
24.
目的:探讨超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块发生率对冠心病的预测价值。方法:103例患者根据冠状动脉造影结果,分为对照组、冠心病组(一支病变组、二支病变组、三支病变组);同时进行颈动脉超声检查,测量颈总动脉IMT及斑块发生率。结果:103例患者颈动脉IMT≥0.85mm阳性率约68.9%,冠心病组颈动脉IMT平均厚度高于对照组。冠心病组颈动脉斑块发生率明显高于对照组,两组有显著性差异;而且多支病变组斑块发生率与一支病变组比较亦有显著性差异。结论:颈动脉IMT≥0.85mm和(或)出现硬化斑块是预测冠状动脉粥样硬化发生及病变程度的重要指标。  相似文献   
25.
无框架脑立体定向手术   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:应用国产CRAS-BH2型机器人系统(computer and robot assisted surgery,type BH2),临床实施30例无框回脑立体定向手术。方法:机器人系统由智能机械臂影像引导装置、三维定位软件等模块组成,该系统取代了传统的定向仪框架,通过识别贴附是头部的标志点,建立相庆的三维坐标体系,并可自动标出靶点位置和穿刺轨迹。智能机械臂按照模拟轨迹固定方向,为术者提供准确导  相似文献   
26.
目的分析脑梗死患者血清鸢尾素(Irisin)水平与颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)之间的关系,探讨血清Irisin在动脉粥样硬化评估中的预测价值。方法选取72例脑梗死患者,行彩色多普勒超声测定颈动脉IMT,根据IMT结果,分为内膜正常组(IMT<0.85 mm,n=14)、内膜增厚组(0.85 mm≤IMT<1.3 mm,n=36)、斑块形成组(≥1.3 mm,n=22),并检测其高敏C反应蛋白、空腹血糖、血脂、尿酸等生化指标,采用酶联免疫吸附法检测血清Irisin水平,按血清Irisin水平的四分位数分为4组:Q1组(<3.23 mg/L),Q2组(3.23~4.10 mg/L),Q3组(4.10~4.95 mg/L),Q4组(>4.95 mg/L);分析不同血清Irisin水平与颈动脉IMT的相关性。结果Q1组收缩压、LDL-C、hs-CRP水平明显高于Q4组(均P<0.05);Q1组尿酸水平明显高于Q3、Q4组(P<0.05);Q1组、Q2组颈动脉IMT、颈动脉斑块发生率明显高于Q3组和Q4组(P<0.05或0.01);IMT增厚组血清Irisin水平明显低于IMT正常组(P<0.05),IMT斑块组血清Irisin水平明显低于IMT正常组和增厚组(均P<0.01)。相关性分析显示,颈动脉IMT与年龄(r=0.604,P=0.005)、收缩压(r=0.551,P=0.012)、LDL-C(r=0.587,P=0.007)、尿酸(r=0.613,P=0.004)、hs-CRP(r=0.500,P=0.025)呈正相关,与血清Irisin水平呈明显负相关(r=-0.652,P=0.000)。Logistic回归分析显示年龄、尿酸、LDL-C、hs-CRP、Irisin是颈动脉硬化的独立危险因素。结论脑梗死患者血清Irisin水平降低与颈动脉粥样硬化密切相关,可能是动脉粥样硬化严重程度的预测指标。  相似文献   
27.
目的 探讨超声内镜细针穿刺术(EUS-FNA)在常规影像学检查中发现的不明原因胰腺占位的诊断价值.方法 选择南京医科大学鼓楼医院因胰腺占位原因待查住院病例,筛选出所有进一步接受超声内镜细针穿刺术检查的病例,总结资料完整的共94例.回顾性分析胰腺占位性病变的临床表现、EUS病变大小及部位、EUS表现特点、病理结果分析、最终病因分布、EUS-FNA对此类疾病的诊断价值. 结果 胰腺占位病变位于胰头的55例,位于胰体17例,位于胰尾22例.病变最小0.93cm×0.91cm,最大7.50cm×6.40cm,平均3.49cm×2.78cm.EUS-FNA检查病理结果阳性并明确诊断的7 1例,阳性率75.5%,之后选择手术并术后病理诊断22例.最终确诊的病例87例,分析病因分布为胰腺癌37例,胰腺黏液性囊腺瘤13例,胰腺实性假乳头状肿瘤5例,慢性胰腺炎6例,神经内分泌肿瘤7例,胰腺黏液性囊腺癌5例,浆液性囊腺瘤4例,自身免疫性胰腺炎3例,胰腺导管内乳头状黏液瘤2例,胰腺囊肿3例,胰腺结核2例.结论 胰腺占位性病变的明确诊断是消化科的难点,EUS-FNA对于胰腺占位性疾病尤其是胰腺相关恶性疾病是安全有效的重要诊断手段.  相似文献   
28.
背景与目的:目前研究证实丹参酮ⅡA(TanⅡA)对白血病细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用,但其具体作用机制尚不明确。本实验旨在研究TanⅡA与全反式维甲酸(all-tram retinoid,ATRA)及三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞分化在细胞形态学、免疫表型和对PML-RARα融合基因及其蛋白影响的比较。方法:采用免疫荧光法观察NB4细胞内PML蛋白,Western blot检测PML-RARα融合蛋白,实时定量PCR方法检测PML-RARαmRNA;同时计算细胞生长抑制率,观察细胞形态学、免疫表型的变化。结果:TanⅡA能抑制NB4细胞生长,诱导分化,使NB4细胞PML蛋白异常分布重新定位、NBs结构恢复、PML-RARα融合蛋白降解。结论:降解PML-RARα融合蛋白可能是TanⅡA诱导NB4细胞分化的机制。  相似文献   
29.
目的:观察中西医结合疗法在急性冠状动脉综合征(ACS)经皮行冠状动脉介入治疗(PCI)中的安全性和近期疗效。方法:277例行PCI的ST段抬高ACS患者随机分成2组,治疗组(n=140)运用替罗非班和四妙勇安汤,对照组(n=137)未使用替罗非班组和四妙勇安汤。观察2组患者用药后TIMI血流分级、出血情况、记录住院期间及随访3个月时的主要心血管事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死及再发心绞痛)的发生率。结果:用替罗非班组达到TIMI3级血流的患者为91.43%;对照组达到3级血流的患者为81.029%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。2组出血发生率比较无统计学意义(P>0.05)。住院期间和随访3个月均无主要心血管事件发生。结论:在常规药物基础上加用替罗非班和四妙勇安汤治疗高危ST段抬高ACS是安全且有效的。  相似文献   
30.
临床药学是一门以患者为中心,研究合理与安全用药的科学,是医院药学的一个重要组成部分。而临床药学工作开展的主体为临床药师,作为临床药师应该如何开展临床药学,尚没有一个成熟固定的模式。笔者通过对呼吸科临床实践的案例分析,来探索临床药师在实际工作中的药学监护点以及临来药师在哪些方面应提高自己的基础知识。  相似文献   
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