夏枯草提取物对小鼠T淋巴肿瘤细胞EL-4原位凋亡的干预作用

目的:观察夏枯草提取物体内抗肿瘤的活性,初步分析其抑瘤的作用途径。方法:实验于2005-04/11在郑州大学肿瘤研究中心实验室完成。选择BALB/C小鼠50只,建立小鼠T淋巴瘤细胞EL-4肿瘤模型。按随机数字表法随机分为5组,每组10只,腹腔注射给药。①夏枯草400,200,100mg/(kg·d)组小鼠分别注射夏枯草提取物400,200,100mg/(kg·d),连续给药8d。②环磷酰胺组小鼠注射环磷酰胺100mg/(kg·d),仅第1天给药。③阴性对照组小鼠注射等容量无菌生理盐水,连续注射8d。观察夏枯草提取物对荷瘤小鼠的抑瘤率以及对平均生存时间的影响。肿瘤组织病理学切片苏木精-伊红染色后进行形态学观察;应用DNA琼脂糖凝胶电泳法和原位末端标记法检测肿瘤细胞的凋亡情况,计数1000个癌细胞中的表达阳性数作为凋亡指数。结果:50只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠的抑瘤率比较:夏枯草100,200,400mg/(kg·d)组及环磷酰胺组的抑瘤率均显著高于阴性对照组[22.70%,67.75%,28.44%,91.09%,0(P<0.05)],夏枯草200mg/(kg·d)组抑瘤率最大,400mg/(kg·d)组反而降低。②各组小鼠的生存期比较:环磷酰胺及夏枯草100,200,400mg/(kg·d)组荷瘤小鼠的生存期均显著长于阴性对照组[(53.6±4.9,27.8±3.9,34.1±3.5,28.4±4.4,23.1±3.5)d(P<0.05)]。夏枯草400mg/(kg·d)组对荷瘤小鼠生存期的延长作用最为明显。③各组小鼠肿瘤EL-4细胞的凋亡指数比较:夏枯草200mg/(kg·d)组小鼠肿瘤细胞凋亡指数显著高于阴性对照组[10.86±1.73,2.31±0.94(P<0.05)]。结论:夏枯草提取物具有较强的体内抗肿瘤作用,促进肿瘤细胞凋亡可能是其作用途径。但其作用并不呈剂量依赖性,夏枯草200mg/(kg·d)组疗效最为显著,而400mg/(kg·d)剂量组可能打破了肿瘤细胞与小鼠机体之间的免疫平衡,反而造成疗效下降。     

CPT-11联合5-FU/FA方案治疗局部晚期或转移性结直肠癌的临床研究

目的评价CPT-11(开普拓)联合5-FU/FA治疗局部晚期或转移性结直肠癌的临床疗效及不良反应.方法符合收治标准者19例,可评价疗效者17例,入组Arm A方案8例,Arm B方案9例,ArmA方案:CPT-11270mg/m2静滴d1;FA200mg/m2,5-FU 425mg/m2分别静滴,均d1～5,每3周重复,两次CPT-11(6周)评价疗效.ArmB方案:CPT-11 180mg/m2静滴d1,LA200mg/m2,静滴d1～2,5-FU 400mg/m2静推,然后5-FU 600mg/m2,d1～2,每2周重复,应用3次CPT-11(6周)为一个周期.结果17例患者,CR 1例,PR 5例,SD 9例,PD 2例,总缓解率35%,稳定率52.9%,中位缓解时间7.5个月,中位稳定时间5个月.主要剂量限制毒性为迟发性腹泻及中性粒细胞减少.结论CPT-11联合5-FU/FA两种方案治疗局部晚期或转移性结直肠癌有较高的疾病缓解率和稳定率,主要剂量限制毒性为迟发性腹泻及中性粒细胞减少.     

食管鳞状细胞癌组织中乏氧诱导因子-1α蛋白和mRNA的表达

目的:探讨食管鳞痛组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其临床意义.方法:分别采用免疫组化及RT-PCR技术检测46例食管鳞癌组织和46例正常食管黏膜组织中HIF-1α蛋白及mRNA的表达情况,并分析2者的表达与食管鳞癌患者临床病理特征的关系.结果:食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白阳性染色主要位于癌细胞胞质/核内,阳性率为41.3%(19/46),而正常食管黏膜组织中均呈阴性表达.食管鳞癌组织中HIF-1α mRNA的表达水平(1.17±0.25)高于正常食管黏膜组织(0.35±0.12)(t=13.942,P<0.001).46例食管鳞癌组织中HIF-1αmRNA高表达(高于癌组织中的平均水平)者为24例(52.2%).食管鳞癌组织中HIF-1α mRNA表达水平与HIF-1α蛋白表达阳性率呈正关联(rp=0.474,P<0.01).食管鳞癌组织中HIF-1α蛋白的表达与肿瘤的浸润深度(χ2=6.624,P=0.010)和淋巴结转移有关(χ2=7.404,P=0.007),HIF-1α mRNA表达水平与肿瘤的组织学分级(χ2=0.321,P=0.571)、淋巴结转移(χ2=0.708,P=0.400)、浸润深度(χ2=2.333,P=0.127)及临床分期(χ2=0.067,P=0.800)均无关.结论:食管鳞癌组织中HIF-1α在蛋白水平的表达对临床更具有指导意义.     

5-aza-2'-deoxycytidine重新激活MDA-MB-231乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达

目的　探讨 5 AZA CdR重新激活MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达。方法　采用免疫组织化学的方法 ,对用浓度为 2mg/L的 5 AZA CdR处理MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞前后和阳性对照MCF 7乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达情况进行检测分析。结果　 5 AZA CdR处理过的MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞ER的阳性表达率明显增高 (P <0 .0 5 )。结论　 5 AZA CdR可以重新激活MDA MB 2 3 1乳腺癌细胞雌激素受体基因的表达