PBL与LBL相结合的教学方法在药理学课程中的教学实践与思考

针对药理学教学中存在的问题,改革传统教学方法,探讨PBL与LBL相结合的教学模式在药理学教学中的作用。该文对药理学中部分章节采用以问题为基础的(PBL)和以授课为基础的(LBL)教学法进行药理学的理论教学,并比较评价两种教学方法的教学效果。教学实践提示PBL教学法与LBL教学法各有所长,在具体的实施教学过程中,只有灵活运用,才会获得满意的教学效果。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

氧化吲哚类化合物Z24抑制ECV304细胞增殖及迁移的实验研究

目的探讨氧化吲哚类化合物Z24对血管内皮细胞增殖及迁移的抑制作用.方法利用3H-TdR掺入DNA方法来检测Z24对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响;扫描电镜方法测定Z24对细胞骨架系统的影响;体外细胞迁移实验测定它对内皮细胞迁移的抑制效应;用免疫沉淀几Western印迹法检测它对ERK信号通路的影响.结果Z24能抑制EGF刺激后ECV304细胞的增殖,能显著抑制ECV304的骨架形成;ECV304的迁移减少;p-ERK水平下调.结论Z24能够抑制血管内皮细胞的增殖和迁移.这种抑制效应可能阻断MAPK信号通路发挥作用的.     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

杜鹃花总黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮(TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立Langen-dorff离体大鼠心脏模型。观察心脏冠脉流量(CF)、心肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。用离体器官法测定家兔主动脉环张力的变化。结果12·5、25、50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制缺血再灌致大鼠心脏CF的减少和心肌中MDA含量的升高及NO含量和NOS活性的下降;25、50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制心肌中CK和SOD活性的下降;50和100mg/LTFR-PP可明显地抑制心肌中LDH活性的下降。在0·033~2·70g/L范围内,TFR可分别松弛由KCl和苯肾上腺素诱导的家兔主动脉环的收缩,TFR的血管松弛作用可被内向整流型钾通道(KIR)的阻断剂BaCl2(10-4mol/L)及大电导Ca2+-敏感性钾通道(BKCa)的阻断剂TEA(3×10-3mol/L)明显地减弱,但去除血管内皮和用前列腺环素(PGI2)合成酶抑制剂Indo(0·1mmol/L)及NO合酶抑制剂L-NAME(0·1mmol/L)预处理后对TFR的血管松弛作用无明显的影响。结论TFR-PP对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与减少自由基过氧化、增加NO生成、血管松弛及开放KIR及BKCa等有关。     

静脉输注芸香苷对实验性急性胰腺炎的干预作用

目的观察芸香苷(Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(AP)的干预作用。方法3%牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰头部位做病理学检查,测腹水量、胰腺系数、血清和腹水淀粉酶。结果Ru15、30、60mg/(kg·h)三个静脉输注剂量组可不同程度降低AP大鼠血清和腹水中淀粉酶活性,减少腹水量,降低胰腺系数,减轻胰腺组织水肿、坏死、炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论Ru静脉输注对实验性AP都具有一定治疗作用。     

甘附冲剂抗大鼠心动过缓及其作用机制的研究

目的: 探讨甘附冲剂抗大鼠心动过缓的可能作用机制。 方法: 用普萘洛尔(Pro)制备大鼠心率减慢模型;测定大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。放射免疫法测定心肌组织中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的含量。 结果: 30,90,270 mg·kg^-1甘附冲剂可显著抑制Pro引起的大鼠心率减慢(P<0.05或P<0.01),和心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠血浆CGRP的含量,并可显著降低心肌组织中cGMP的含量,提高cAMP/cGMP比值(P<0.05或P<0.01);90,270 mg·kg^-1甘附冲剂可增强大鼠心肌组织中SOD和GSH-PX的活性(P<0.05);甘附冲剂各剂量对大鼠心肌组织中cAMP含量及大鼠血浆ET含量并没有明显影响。 结论: 甘附冲剂抗大鼠心动过缓的作用可能与抗自由基、升高CGRP及调节cAMP和cGMP的平衡有关。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

甲硝咪唑治疗消化性溃疡

<正> 甲硝咪唑作为抗阿米巴、滴虫及厌氧菌药,但Quintero等发现甲硝咪唑也有抗消化性溃疡作用。他选择55例胃或十二指肠溃疡的病人,随机分成二组,一组每天口服甲硝咪唑1g,分成3次,另一组     

硝苯吡啶治疗重度支气管哮喘

硝苯吡啶治疗重度支气管哮喘硝苯吡啶临床上主要用于心血管疾病的治疗，由于哮喘发作与气道平滑肌细胞、肥大细胞、粘液腺分泌细胞，迷走神经细胞及炎症细胞被Ｃａ２＋激活有关，因此，硝苯吡啶阻断Ｃａ２＋内流后，有可能达到扩张支气管及改善肺功能的作用。有研究的确表...